张启旭
- 作品数：23 被引量：263H指数：9
- 供职机构：德克萨斯大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金日本学术振兴会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 扩张的锁骨前胸轴型皮瓣跨区修复面颌部大面积软组织缺损被引量：8
- 2002年
- 目的 寻找一种修复面颌部大面积软组织缺损且不破坏颈部自然轮廓的的手术方法。方法 在锁骨下前胸部皮下植入 1～ 2个扩张器 ,经扩张后 ,提供与面部皮肤肤色、质地、厚度相近的组织瓣 :锁骨前胸皮瓣 ,跨过颈部 ,修复面颌部软组织缺损。结果 自 1998年 4月～ 2 0 0 0年 12月共治疗 10例面颌部烧伤后瘢痕挛缩病人。瘢痕切除后皮肤缺损面积为 14cm× 7cm～ 2 8cm× 9cm ;皮瓣形成面积为 17cm× 6cm～ 30cm× 9cm。随访 1～ 2年 ,外观及效果均满意。结论 应用扩张后的锁骨前胸皮瓣 ,跨区修复面部大面积软组织缺损 ,不仅能使面部外观和功能得到改善 ,而且不破坏颈部的自然轮廓 ,供区可直接缝合 ,是一种用于修复面颌部软组织缺损的理想手术方法。
- 刘志飞乔群张启旭孙家明高静赵宇岳颍孙广慈
- 关键词：扩张皮瓣手术方法
- 面部“S”形曲线在国人面部美容术中的意义被引量：6
- 2003年
- 刘志飞乔群岳颍高静张启旭孙家明吴意光
- 关键词：手术方法软组织骨组织
- 血管内皮生长因子基因转染的人脂肪干细胞具有较强的增殖和分化能力被引量：7
- 2017年
- 目的研究过表达血管内皮生长因子(VEGF)对人脂肪干细胞(hADSC)的细胞表型、增殖能力和多向分化潜能的影响。方法利用脂质体法将pIRES2-EGFP-VEGF质粒转染第2代hADSC,对照组为脂质体空载体。免疫荧光染色验证转染成功,流式细胞术检测两组细胞表型的差异,MTT法检测细胞增殖能力,诱导其成脂和成骨分化并进行油红O和茜素红染色。结果转染组可见EGFP和VEGF的表达,对照组无EGFP表达。两组细胞均高表达CD29、CD44、CD90,低表达CD31、CD45。转染组hADSC的增殖能力显著强于对照组,且诱导分化后的脂滴和钙结节的数量和面积均显著高于对照组。结论过表达VEGF可增强hADSC的增殖能力,促进其成脂和成骨分化,但并未显著改变细胞表型。
- 陈犹白张启旭Charles E.Butler吴叶文张丽萍董江陵韩岩
- 关键词：血管内皮细胞生长因子转染分化
- DOTAP脂质体介导VEGF基因转染人脂肪干细胞及目的基因的表达被引量：6
- 2016年
- 目的：研究脂质体介导的血管内皮生长因子（VEGF）基因转染人脂肪干细胞（hASCs）及VEGF的表达。方法：胶原酶消化吸脂术脂肪,收获细胞沉淀,培养至第4代时利用流式细胞术检测细胞表型,并诱导其成脂成骨分化,鉴定为hASCs。转染组利用DOTAP脂质体将pIRES2-EGFP-VEGF质粒转入hASCs,对照组为脂质体空载。免疫荧光染色检测hASCs内VEGF的表达,ELISA检测上清液中VEGF浓度的变化。结果：1ml吸脂术脂肪可得到（4.38±0.21）×10^5个细胞,第4代时hASCs高表达CD90（81.49%）,低表达CD19（6.37%）、CD31（14.91%）、CD34（17.56%）和CD45（15.39%）,诱导分化后油红O和茜素红染色均呈阳性。分光光度计显示质粒DNA浓度为595ng/μl。转染组hASCs表达GFP和VEGF,转染效率为（43.69±18.53）%;对照组不表达GFP,但表达较低的VEGF。转染组VEGF的光密度是对照组的2.13倍,其上清液中的VEGF浓度随时间显著上升,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：DOTAP脂质体可成功将pIRES2-EGFP-VEGF质粒转入hASCs,转染后的VEGF表达和分泌水平显著提高。
- 陈犹白张启旭Butler C E吴叶文张丽萍董江陵陈聪慧韩岩
- 关键词：吸脂术脂肪干细胞转染脂质体
- 背阔肌分区的解剖及临床应用被引量：22
- 2003年
- 目的 从解剖和电生理探讨背阔肌分区的可行性及实用性 ,以便指导临床应用。方法 1对 10具成人尸体进行背阔肌内的血管和神经解剖 ,按主要血管、神经的分支分布 ,将背阔肌分区。 2利用体表电极记录 13例 (2 5侧 )健康成人背阔肌不同分区在肩关节运动中的肌电表现 ,将记录结果进行统计学处理。 3应用外下区背阔肌岛状肌皮瓣支配范围 ,为 10例行乳房再造、肘关节及胸壁瘢痕创面的修复。 结果 1背阔肌内的主要血管神经分内、外侧两支 ,按内、外侧将背阔肌分成内上和外下二区。 2二区在肩关节运动中的肌电表现不同。 3分区应用背阔肌肌皮瓣行乳房再造、肘关节及胸部瘢痕创面修复均取得满意效果。 结论 背阔肌可以分为二区并可分开应用 ,外下区较内上区在肩关节运动中起的作用大。
- 赵茹乔群柳成孙家明张启旭岳颍赵宇刘志飞王阳
- 关键词：背阔肌解剖学肌电图
- 儿童肢体严重瘢痕挛缩畸形的治疗体会
- 2003年
- 张启旭乔群刘志飞赵振河孙家明岳颍周刚
- 关键词：儿童皮瓣移植手术方法
- 皮肤软组织扩张器注水量与扩张面积的关系被引量：36
- 2001年
- 目的 通过测量皮肤软组织扩张器注水量与相应的扩张面积 ,初步探讨两者间的相互关系。方法 本组 7例病人分别于面、肩、胸、臀部埋入 7个不同容量的扩张器 ,将每次注水扩张后的皮肤三维表面取模后转换成二维平面 ,应用计算机图象处理软件测定每次注水量与相对应的扩张面积。结果 随扩张器内注水量的增加 ,其皮肤扩张面积也随之增加 ,但注水量达扩张器额定容积的 130 %～ 180 %时 ,扩张面积即不再增加 ,趋向一个平台期。结论 扩张器注水扩张并非没有限制 ,最多达设计容量的 130 %～ 180 %时 ,即使再增加注水量 ,也不会增加皮肤的扩张面积。
- 刘志飞乔群李晖孙家明张启旭高静王乃立
- 关键词：皮肤软组织扩张器注水量
- 碱性成纤维细胞生长因子真核表达载体的构建及表达被引量：6
- 2004年
- 目的 构建人碱性成纤维细胞生长因子 ( basic fibroblast growth factor,b FGF)真核表达质粒 ,研究其在体内外的表达。 方法 通过基因克隆技术 ,构建并大量制备 pc DNA3.1/ myc- His( - ) C- b FGF真核表达体系 ,RT-PCR和细胞免疫组织化学方法检测体外瞬时表达情况 ;直流电脉冲介导重组质粒 pc DNA3.1/ myc- His( - ) C- b FGF和p CD2 -血管内皮细胞生长因子1 2 1 ( vascular endothelial growth factor,VEGF1 2 1 )在兔颈部肌肉瓣内转移并表达 ,测定其促血管生成的生物学效应。 结果 构建的 pc DNA3.1/ myc- His( - ) C- b FGF真核表达体系成功转染体外培养 He L a细胞 ,目的基因在 m RNA水平和蛋白水平均有表达。 pc DNA3.1/ myc- His( - ) C- b FGF和 p CD2 - VEGF1 2 1 重组质粒分别转染在体肌瓣 ,获得外源基因高水平表达。转基因肌肉发生血管增生、血流增强的生物学效应。 结论 构建了人 b FGF真核表达质粒 ,并可在体内外顺利表达 。
- 张启旭周刚陆佳韵刘芝华
- 关键词：FGFPCDNA3CD2人碱性成纤维细胞生长因子MRNA水平
- 瘢痕疙瘩成纤维细胞的基因组学研究被引量：39
- 2005年
- 目的寻找瘢痕疙瘩致病相关基因,探讨瘢痕疙瘩的发生机理。方法利用含1100个人类肿瘤相关基因的cDNA芯片(cDNAmicroarray)对耳垂和胸部瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞进行检测,初步分析瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因总体表达的差异,并筛选出差异基因。结果在耳垂及胸部瘢痕疙瘩成纤维细胞中,分别有8种和17种特异性表达基因被检出。在正常皮肤中特异性表达的细胞增殖抑制基因Mda7,在耳垂及胸部瘢痕疙瘩成纤维细胞中均未被表达。结论多种基因参与了瘢痕疙瘩的形成过程,瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞之间存在基因表达的差异,增殖因子受体PAR1和增殖抑制基因Mda7可能参与瘢痕疙瘩的形成。
- 王春梅百束比古张启旭严笠中泽南堂
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞基因组学研究正常皮肤成纤维细胞MDA-7PAR-1增殖因子
- 脂肪干细胞成脂分化的分子机制和信号通路被引量：9
- 2017年
- 背景:对脂肪干细胞成脂分化的研究不仅可探索肥胖的过程和机制,还可构建组织工程脂肪,为软组织缺损的重建提供新的思路。目的:总结脂肪干细胞成脂分化的过程、分子机制和信号通路,讨论miRNA对脂肪干细胞成脂分化的影响及脂肪干细胞成脂和成骨分化的关系。方法:应用计算机检索Pub Med数据库、Sino Med数据库中有关脂肪干细胞分化的文献,检索词为"adipose stem cell,adipose-derived stem cell,adipose-derived mesenchymal stem cell,differentiation;脂肪干细胞,分化",最终选取代表性文献共27篇。结果与结论:在脂肪干细胞成脂分化过程中,PPARγ/MAPK、PI3K/Akt、Wnt/β-Catenin、cA MP、Notch等信号通路发挥了关键作用,但其相关基因和蛋白、信号通路和分子机制仍不完全清楚。miR NA对脂肪干细胞的成脂分化有重要影响,miR-24、miR-148a、miR-302等可促进脂肪干细胞的成脂分化,miR-22、miR-27等可抑制脂肪干细胞的成脂分化。脂肪干细胞的成骨和成脂分化关系密切,部分生长因子和激素在促进脂肪干细胞成脂分化的同时抑制其成骨分化,部分作用则相反。综合利用各种细胞因子和支架模拟体内微环境,促进脂肪干细胞的增殖和成脂分化,构建组织工程脂肪,是未来的研究方向。
- 陈犹白郝永红王岚张启旭韩岩
- 关键词：干细胞脂肪干细胞成脂分化分子机制信号通路PPARΓ
