安欣
- 作品数：11 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金广东省科技厅国际合作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Smac／Diablo与X-连锁凋亡抑制蛋白在ATP耗竭再恢复诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究线粒体蛋白Smac／Diablo和细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在ATP耗竭及再恢复导致肾小管上皮细胞凋亡中的作用和机制。方法应用代谢抑制剂暂时性阻断人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)内ATP的生成,再换用含糖的培养液使细胞内ATP再恢复,诱导肾小管上皮细胞凋亡。应用Hoechst33342检测肾小管上皮细胞凋亡的发生。用间接免疫荧光检测Smac／Diablo在细胞内的分布。分别提取胞质蛋白和细胞总蛋白,以Western印迹检测胞质中Smac／Diablo、XIAP和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体(pro-caspase-3)的蛋白水平。结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Hoechst33342染色可见HK-2细胞核固缩和凋亡小体的形成;间接免疫荧光可见Smac／Diablo由线粒体释放至胞质;Western印迹可见胞质内Smac／Diablo的含量增多(P<0．01);XIAP和pro-caspase 3的蛋白水平降低(P<0．05)。结论肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Smac／Diablo释放至胞质,XIAP蛋白水平降低,进而激活caspase 3,介导肾小管上皮细胞凋亡。
- 张白玉毛海萍李志坚李志莲安欣尹培达余学清
- 关键词：凋亡SMAC/DIABLOX-连锁凋亡抑制蛋白肾小管上皮细胞腺苷三磷酸
- 替普瑞酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
- 2008年
- 目的探讨替普瑞酮对。肾脏缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。方法应用替普瑞酮（400mg／kg）诱导雄性SD大鼠肾脏高表达热休克蛋白72（HSP72）。以钳夹大鼠左肾蒂45min后，松开血管夹并切除右肾，建立大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。假手术组为打开腹腔，分离肾血管周围组织，但不钳夹血管。模型建立后24h处死大鼠，留取血清测血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）。肾组织石蜡切片行PAS染色，以损伤肾小管所占百分比评分法评估肾组织肾小管损伤程度。TUNEL法检测缺血再灌注损伤时肾脏细胞凋亡的发生情况。Western印迹检测X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的水平。结果缺血再灌注损伤可导致急性肾衰竭，表现为血Scr、BUN明显升高（P〈0．01）；PAS染色显示外髓部有大片肾小管坏死，甚至出现基底膜裸露；TUNEL染色中肾小管上皮细胞TUNEL阳性细胞数明显增多（P〈0．01）；Western印迹结果显示，肾组织XIAP蛋白水平明显降低（P〈0．01）。替普瑞酮处理后，肾组织HSP72表达水平明显增高（P〈0．01）；缺血再灌注所致的。肾脏损伤明显改善，包括肾小管的损伤、细胞凋亡以及‘肾功能。此外，替普瑞酮可稳定。肾组织XIAP的蛋白水平（P〈0．05）。结论替普瑞酮可诱导肾脏高表达HSP72。替普瑞酮可能通过减少肾脏XIAP蛋白的降解，抑制细胞凋亡，减轻缺血再灌注的肾脏损伤。
- 张白玉毛海萍陈崴李志坚李志莲安欣余学清
- 关键词：再灌注损伤热休克蛋白质类替普瑞酮肾小管上皮细胞
- Hsp72抑制肾小管上皮细胞ATP耗竭介导的XIAP降解
- 目的研究热休克蛋白72(Hsp72)保护XIAP抑制ATP 耗竭／再恢复引起肾小管上皮细胞凋亡的分子机制。方法应用代谢性抑制剂暂时性阻断肾小管上皮细胞(HK-2) ATP的生成,再换用含糖的DMEM培养基,使细胞内ATP...
- 张白玉李志坚毛海萍李志莲安欣余学清
- 文献传递
- 替普瑞酮对大鼠梗阻性肾病间质纤维化的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨替普瑞酮（GGA）对大鼠梗阻性肾病模型（UUO）肾间质纤维化的影响和可能机制。方法15只SD大鼠随机分成3组：假手术组、UUO模型组和GGA治疗组，每组5只。从建立UUO模型前1d开始，GGA治疗组和模型组分别给予400mg／kgGGA和溶媒（0．05％阿拉伯树胶＋0．008％维生素E）灌胃，每天1次，术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白（E—cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72（HSP72）。与UUO模型组相比，GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻『肾小管损害百分比（48．7％±1．3％比65．8％±7．3％）；肾间质损害分值（0．40±0．08比1．36±0．50），P均〈0．05】；E—cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0．05）；每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少（分别为6．78±1．25比2．81±0．63，57．61±5．42比17．66±1．38，P均〈0．05）。结论GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡，延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。
- 李志莲周怡毛海萍陈崴李志坚安欣张白玉骆宁聂静余学清
- 关键词：替普瑞酮热休克蛋白72梗阻性肾病纤维化细胞凋亡
- Hsp72抑制ATP耗竭诱导肾小管上皮细胞凋亡中Caspase3介导Bcl2降解
- 目的应用肾小管上皮细胞ATP耗竭／再恢复这一体外缺血／再灌注模型,诱发肾小管上皮细胞凋亡,探讨热休克蛋白(Hsp)72对ATP耗竭诱／再恢复导肾小管上皮细胞凋亡中Bcl2降解的保护作用及机制。方法选用负鼠肾小管上皮细胞(...
- 李志坚毛海萍安欣汪一汗李芳红余学清
- 文献传递
- 骨髓间质干细胞对急性肾小管损伤修复的促进作用
- 目的急性肾衰竭是多种不同原因引起的肾功能急剧下降的综合征,死亡率居高不下。近几十年来并没有明显有效的新治疗方法在临床上应用。骨髓中的间质干细胞 (MSC)由于具有多向分化潜能以及易于获取、体外增殖能力强且性能稳定、低免疫...
- 刘翔余学清聂静李志坚安欣彭文兴董秀清
- 文献传递
- 骨髓间质干细胞对大鼠急性肾小管损伤修复的促进作用被引量：13
- 2006年
- 目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl_2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用,并探讨其可能的机制。方法建立Hgcl_2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型。SD大鼠分为MSCs组(HgCl_2+MSCs)、生理盐水组(HgCl_2+生理盐水)及正常对照组。7 d后,观察体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变,进行增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞标志物ED-1和增强绿色荧光融合蛋白(EGFP)免疫组织化学染色,用RT-PCR技术检测肾组织内细胞因子的表达情况,并观察EGFP转基因的MSCs在肾脏的分布情况。结果MSCs组在体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变上,均明显好于生理盐水组；肾组织内PCNA^+及ED-1^+细胞数明显少于生理盐水组；促进肾小管损伤修复的生长因子表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)在肾组织内表达明显高于生理盐水组,而促炎症因子TNF-α则明显低于生理盐水组。7 d时,间质干细胞在肾间质中偶尔可见到,而肾小管中未见。结论MSCs输注可促进HgCl_2所致的急性肾小管损伤的修复,其作用机制可能是通过调节肾组织中细胞因子的分泌起作用,而非完全依靠转分化成肾小管上皮细胞。
- 刘翔余学清聂静李志坚安欣李晓艳彭文兴董秀清
- 关键词：间质干细胞肾小管炎症因子
- 持续性非卧床腹膜透析患者微炎性反应状态及其与动脉硬化和心脏功能的关系被引量：1
- 2008年
- 目的研究持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者血清炎性反应标志物水平与动脉硬化和心脏功能的关系。方法以27例慢性肾脏病（CKD）5期非透析患者及27例健康人为对照，对我院腹膜透析中心随诊的67例CAPD患者进行微炎性反应状态的横断面调查与分析。收集相关的临床及实验室资料。ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10水平。免疫透射比浊法检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。颈动脉彩超和超声心动图分别检测颈动脉硬化和心脏功能。结果与健康对照组血清IL．6（ng／L）、IL-10（ng／L）及hs．CRP（mg／L）比较（中位数为0．698、0．277及0），CAPD患者（2．400、1．988及1．090）和CKD5期患者（1．515、1．958及1．345）均显著升高；颈动脉硬化（44．8％、33．3％比14．8％）和左心室肥厚（LVH，70．1％、81．5％比3．7％）的发生率显著增加；左心室重量指数（LMVI）和心脏功能综合指数（Tei，0．75±0．31、0．66±0．27比0．52±0．23）亦显著升高（P〈0．01）。但CAPD患者与CKD5期患者上述指标间差异无统计学意义。IL-6、SDS抑郁量表评分和脉压差是CAPD患者发生颈动脉硬化的独立危险因素。IL-6与Tei指数呈正相关；IL-10与LVMI呈负相关，与心脏射血分数（EF）呈正相关。IL-6和原发性高血压病是CAPD患者Tei指数升高的独立危险因素。结论CKD5期非透析和CAPD患者存在微炎性反应状态，且与颈动脉硬化和心脏功能异常有关。IL-6是腹膜透析患者发生颈动脉硬化和Tei指数升高的独立危险因素。
- 陈结慧魏昕毛海萍刘庆华陈崴刘东红安欣申伟余学清
- 关键词：腹膜透析炎性反应动脉硬化
- 上调表达Hsp70抑制肾小管上皮细胞凋亡对转分化的影响
- 目的明确肾小管上皮细胞凋亡与转分化(EMT)的关系,并探讨上调表达Hsp72抑制肾小管上皮细胞凋亡对 EMT的影响。方法NRK-52E细胞分成A:无血清对照组;B:TGF-β1刺激组;C:pan-caspase抑制剂+T...
- 李志莲毛海萍李志坚张白玉安欣余学清
- 文献传递
- GGA诱导大鼠高表达Hsp72改善缺血／再灌注肾损伤
- 目的探讨GGA诱导大鼠高表达Hsp72,保护XIAP, 改善缺血／再灌注肾损伤的分子机制。方法 12只SD (Sprague-Dawley,SD)大鼠,夹闭左肾蒂45min后,松开血管夹并切除右肾,建立大鼠肾脏缺血／再灌...
- 张白玉李志坚毛海萍李志莲安欣余学清
- 文献传递
