孟宪瑛
- 作品数：93 被引量：252H指数：9
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金吉林省卫生厅科研基金吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学一般工业技术化学工程更多>>
- 右旋美托咪定联合纤维支气管镜在巨大甲状腺肿所致困难气道气管插管中的应用被引量：1
- 2012年
- 目的：探讨在巨大甲状腺肿所致的困难气道中应用右旋美托咪定联合纤维支气管镜进行气管插管的有效性。方法：选择巨大甲状腺肿致气管受压移位或变形患者30例,采用计算机随机分为右旋美托咪定组（n=15）和丙泊酚组（n=15）。右旋美托咪定组先给予负荷剂量右旋美托咪定1.0μg·kg^-1,输注超过10 min后以0.4μg·kg^-1·h^-1持续泵人。丙泊酚组先缓慢给予丙泊酚2.0 mg·kg^-1,后以5-8 mg·kg^-1·h^-1持续泵人。对插管条件进行评估分级;观察患者在插管过程中的反应,如咳嗽分级和患者插管时的舒适度;记录麻醉前（T0）、Rassay评分为4时（T1）、气管插管时（T2）、插管后1 min（T3）及插管后3 min（T4）5个时间点的心率和血压的变化;记录阿托品和多巴胺的用量以及低氧血症和呼吸抑制等。结果：2组均成功完成纤维支气管镜下气管插管。右旋美托咪定组患者在插管过程中保持良好的自主呼吸,无气道梗阻发生,均能按照指令配合气管插管。丙泊酚组有6例（40.0%）患者出现呼吸道梗阻,11例（73.3%）不能按指令配合气管插管,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。右旋美托咪定组有12例声门开放,3例声门活动;丙泊酚组有7例声门开放,6例声门活动;右旋美托咪定组较丙泊酚组提供较好的插管条件（P〈0.05）。在整个插管过程中没有反应或只是轻微的面部表情者,右旋美托咪定组有12例,丙泊酚组有8例,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。右旋美托咪定组患者在T1和T2时刻心率下降更为明显。插管后T3、T4时刻2组患者心率均加快,但右旋美托咪定组患者心率加快不显著,与丙泊酚组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。在插管过程中右旋美托咪定组未出现低氧血症和气道梗阻,而丙泊酚组3例出现低氧血症,6例出现气道梗阻。结论：在处理巨大甲状腺肿所致的困难气道时,与丙泊�
- 李新白刘环秋孟宪瑛袁彤韩伟佟倜麻海春
- 关键词：困难气道巨大甲状腺肿纤维支气管镜
- COX-2、MMP-9、VEGF、RET在甲状腺肿瘤中的表达及Celecoxib对肿瘤细胞生长影响的研究
- 甲状腺乳头状癌(Thyroid Papillary Carcinoma,PTC)淋巴结转移率高达83.3%,即使临床未触及肿大淋巴结者(N0),仍有46%2%的隐匿淋巴结转移,目前临床还没有可靠的检诊手段,而淋巴结的彻底...
- 孟宪瑛
- 关键词：环氧合酶-2生存素天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
- 二氧化碳气腹对径路口及腹腔内肿瘤细胞转移的影响被引量：11
- 2003年
- 目的 通过建立大鼠肿瘤动物模型 ,探讨腹腔镜手术中常用的气腹介质CO2 对径路口及腹腔内肿瘤细胞转移的影响。方法 手术前 1h于 30只Wistar大鼠腹腔内注入R15肝癌细胞株 ,然后随机将大鼠分为 3组 :免气腹组 ( n =10 )、剖腹组 ( n =10 )、CO2 气腹组 ( n =10 ) ,实验维持 2h ,2 8d后宰杀动物比较各组径路口及腹腔内的肿瘤转移。结果 CO2 气腹组、剖腹组及免气腹组在径路口、肠浆膜层、肠系膜、大网膜和膈肌等部位转移的肿瘤重量分别为 ( 32 6 .7± 2 30 .3)mg、( 181.6± 174.7)mg和 ( 2 9.0± 6 2 .8)mg( P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;( 6 2 6 .2± 2 15 .9)mg、( 2 71.5± 2 19.2 )mg和 ( 44.3± 10 0 .1)mg( P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;( 476 .2± 2 0 4.8)mg、( 184.0±187.1)mg和 ( 42 .5± 96 .7)mg( P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;( 2 5 36 .5± 90 6 .6 )mg、( 112 9.1± 933 .9)mg和 ( 15 9.5± 35 4.4)mg( P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;( 346 .1± 186 .4)mg、( 16 9.1± 16 2 .1)mg和( 11.3± 35 .7)mg(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 腹腔镜手术中的常用气腹介质CO2 是导致肿瘤细胞在径路口及腹腔内转移的主要原因。
- 孟宪瑛王广义吕国悦郭海峰
- 关键词：腹腔内肿瘤二氧化碳肿瘤转移
- 甲状腺手术中甲状旁腺原位保护的手术操作技巧
- ：探讨甲状腺手术中甲状旁腺及功能的保护。方法：对221例行双侧甲状腺次全切、甲状腺叶及峡部切除术、甲状腺叶及对侧部分或次全切除、甲状腺近全切除、甲状腺全切除患者在术中显露甲状旁腺，保护甲状旁腺的滋养血管，观察术后甲状旁腺...
- 孟宪瑛张强张洪玉孟伟陈光
- 关键词：甲状腺肿瘤甲状旁腺甲状腺切除术手术操作技巧
- Castleman病一例病例报告及文献复习
- Castleman病是一种病因尚不明确的淋巴结反应性增生性疾病，CD可发于任何年龄，但大多数为10-45岁，无种族差异及性别差异。透明血管型常见于30岁以下，多为局限性，临床症状不明显，常表现为局部的压迫症状，一般无全身...
- 马林孟宪瑛逄仁柱张强
- 关键词：发病机制外科手术
- 自噬在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导甲状腺髓样癌TT细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 观察在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）作用下甲状腺髓样癌TT细胞自噬发生情况,明确自噬在TRAIL诱导甲状腺癌TT细胞凋亡中的作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖抑制率;MDC染色检测自噬的发生情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 ①MTT实验显示：TRAIL对TT细胞增殖抑制作用弱,在浓度为250、500、1000、2000 ng/ml的TRAIL作用48 h后对TT细胞增殖抑制率分别为（3.02±1.82）％、（4.87±1.45）％、（7.51±1.57）％及（12.76±3.23）％;②TRAIL作用48 h后,胞内代表自噬小体的绿色荧光亮点明显增多,且随TRAIL浓度的增加而增加;③3-MA预处理TT细胞4h,TRAIL 500 ng/ml及1000 ng/ml的凋亡率分别为（17.83 ±1.54）％及（27.81±1.79）％,明显高于单用TRAIL（3.70±0.34、6.55 ±0.59）％与3-MA （7.71±0.64）％之和,差异有统计学意义（t=3.282,P＜0.05;t=7.830,P＜0.01）.④各实验组可见明显的caspase-8的活化裂解片段,自噬相关蛋白Beclin 1的表达明显减低.结论 甲状腺髓样癌TT细胞对TRAIL不敏感,TRAIL能诱导TT细胞内自噬发生,抑制自噬可明显改善TT细胞对TRAIL的敏感性.
- 郑桂彬孟宪瑛韩佳滨张强杨帅
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体甲状腺髓样癌自噬凋亡BECLIN
- 以临床问题为导向的临床医学专业学位硕士研究生科研能力培养策略
- 2025年
- 在“四证合一”培养模式下,临床医学专业学位硕士研究生(简称专硕研究生)的培养逐渐暴露出临床和科研之间失衡的问题,对学生的科研能力培养明显不足。目前尚缺乏较为完善的针对专硕研究生科研能力培养的教育体系。本文以普外科专硕研究生为主要观察对象,通过分析现阶段专硕研究生的科研教育现状,结合近年来本院开展的教学改革实践情况,探讨以临床问题为导向培养专硕研究生科研能力的具体措施,并进一步思考专硕研究生科研教育的未来发展,以期实现高质量全面型医学人才培养的教育目标。
- 石博雅武珂卉魏佳王瑶琪逄仁柱李勇杨帅孟宪瑛
- 关键词：专业学位硕士医学教育
- 自噬在TRAIL诱导甲状腺髓样癌TT细胞凋亡中的作用
- 目的 观察在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosisinducing ligand,TRAIL)作用下甲状腺髓样癌TT细胞自噬发生情况,明确自噬在TRA...
- 郑桂彬孟宪瑛韩佳滨张强杨帅
- 关键词：TRAIL甲状腺髓样癌自噬BECLIN
- 导师责任制在医学生本硕贯通培养模式中的实践与思考被引量：3
- 2024年
- “5+3”一体化作为目前新的医学生本硕贯通培养模式,旨在短时间内培养出双轨并进的医学高等人才,为医学教育带来了新的挑战。将导师责任制贯穿于医学生的本硕阶段全程更有利于完成本硕之间平稳过渡,平衡临床与科研,从而提高教学质量,实现教学目标。本文通过对学院引入本科生导师制后教学情况的观察,对已产生的效果及存在的问题进行阐述,并对导师责任制在本-硕过渡阶段及研究生阶段的改革实践展开进一步设计与思考。
- 陈渤文武珂卉魏佳王瑶琪李真胜男杨帅孟宪瑛
- 关键词：导师责任制医学教育
- TRAIL联合喜树碱体外诱导肝癌细胞凋亡的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨喜树碱增加TRAIL诱导肝癌细胞HepG2和Hep3B凋亡能力的分子机制。方法应用流式细胞仪分析TRAIL单独或联合应用喜树碱对肝癌细胞系HepG2和Hep3B细胞凋亡的影响;Western blot检测HepG2和Hep3B细胞在处理前后凋亡信号传导蛋白caspase-8,caspase-3,caspase-9,DR4,DR5,DcR1,c-FLIP,RIP,cytc,Smac和Bid表达的变化。结果喜树碱能增强TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的能力,两者联用具有明显的协同作用。喜树碱预先处理能下调c-FLIP及RIP的表达及增加cytc,Smac,Bid的表达,但对DR4,DR5,DcR1的表达无明显影响。结论TRAIL联合喜树碱可以诱导肝癌细胞凋亡;其机制是下调c-FLIP及RIP的表达,活化凋亡发生的死亡受体通路,上调Bid的表达激活线粒体通路。死亡受体的表达不参与这一变化过程。
- 王广义吕国悦张平张强纪柏孟宪瑛
- 关键词：肝肿瘤肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡
