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孙洪光: 作品数：11 被引量：43H指数：4; 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省高等学校科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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CD44^+CD24^(-/low)乳腺癌干细胞分选鉴定及其多药耐药性研究被引量：10: 2013年; 目的:观察MACS免疫磁珠法分选CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞活性,并检测其与多药耐药的关系。方法:运用MACS免疫磁珠法从多药耐药乳腺癌细胞株MCF-7/ADR中分选CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞,流式细胞术测定分选前后CD44+CD24-/low细胞比例,微球体培养法检测分选细胞自我更新能力,流式检测CD44+CD24-/low细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达水平,Real-time PCR检测多药耐药相关基因MDR1表达水平。结果:MACS免疫磁珠法分选后,CD44+CD24-/low细胞比例为93.85%,其成球能力明显强于non-CD44+CD24-/low细胞亚群。MCF-7/ADR细胞株和CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞P-gp表达强度分别为101 177.10±2 171.86和114 906.70±2 560.19,P<0.05。CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞MDR1基因表达水平为MCF-7/ADR细胞株的(1.07±0.02)倍,P<0.05。结论:经MACS免疫磁珠法分选所得CD44+CD24-/low细胞亚群有更强的自我更新能力,高表达P-gp蛋白和MDR1基因可能是引起乳腺癌多药耐药的重要原因。; 孙洪光杨振林程凯邹伟伟武孟孟; 关键词：肿瘤干细胞多药耐药免疫磁珠分选

巨噬细胞移动抑制因子在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义被引量：1: 2015年; 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义。方法收集我院110例乳腺浸润性导管癌患者新鲜标本,采用免疫组织化学法检测MIF在110例乳腺浸润性导管癌组织和癌旁正常组织中的表达水平,并分析MIF表达水平与腋窝淋巴结有无转移、雌、孕激素受体以及Her-2表达情况之间的关系。结果 MIF在乳腺癌组织中的阳性率为74.55%,明显高于癌旁正常组织46.36%,差异有统计学意义(P<0.01);MIF的表达与腋窝淋巴结转移有关(P<0.05),与雌、孕激素受体及Her-2表达情况无关(P>0.05)。结论 MIF作为一种重要的多功能细胞因子,可能在乳腺癌的发生与侵袭过程中发挥重要作用。; 程凯程岩武孟孟孙洪光李高峰杨振林; 关键词：乳腺肿瘤巨噬细胞游走抑制因子

细胞核增殖抗原、p53与乳腺癌临床病理特征及其对新辅助化疗后病理学完全缓解的预测研究被引量：2: 2021年; 本文通过研究细胞核增殖抗原(Ki-67)、p53与乳腺癌临床病理特征及其对新辅助化疗后病理学完全缓解的预测价值并予以比较分析,旨在为临床治疗过程提供思路支持,现作以下报道。一、资料与方法1.一般资料:将滨州医学院附属医院从2017年1月至2018年1月收治的乳腺癌患者102例纳入研究。对比不同组织中Ki-67、p53蛋白阳性率,分析Ki-67及p53蛋白阳性率和乳腺癌临床病理特征的关系.; 贾中明朱花敏孙洪光花义同张国强姜京汝王晓红; 关键词：新辅助化疗临床病理特征细胞核增殖抗原 P53蛋白病理学

siA pollon抑制P-gp逆转白血病细胞耐药机制的研究被引量：1: 2020年; 目的观察Apollon siRNA靶向沉默Apollon基因能否降低多药耐药(MDR)P糖蛋白(P-gp)表达,进而逆转K562/DNR多药耐药。方法将细胞分为实验组(脂质体转染靶向Apollon的siRNA K562/DNR)、细胞对照组(K562/DNR)和阴性对照组(脂质体转染的siRNAnc)。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测三组细胞Apollon mRNA表达情况;采用Western Blotting法检测三组P-gp糖蛋白表达水平;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞转染前后对长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)的敏感性。比较三组细胞Apollon mRNA表达情况、P-gp糖蛋白表达情况;分析细胞转染前后对VCR、DNR的敏感性。结果实验组Apollon mRNA的相对表达量为(24.233±0.108)%,低于细胞对照组的(90.031±0.182)%和阴性对照组的(83.686±0.076)%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组P-gp糖蛋白表达水平低于细胞对照组及阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组K562/DNR的VCR、DNR的IC50值明显高于细胞对照组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组未加药、DNR、VCR的K562/DNR的凋亡率均显著高于细胞对照组的(37.120±0.309)%和阴性对照组的(36.316±0.193)%,差异具有统计学意义(P<0.05);K562/DNR对化疗药VCR和DNR敏感性明显增强。结论siApollon能显著抑制K562/DNR细胞增殖,且P-gp的表达明显降低,提高K562/DNR细胞对化疗药物的敏感性,促进K562/DNR的凋亡,提示RNA干扰Apollon基因表达能在很大程度上提高K562/DNR对化疗药物的敏感性。; 孝飞飞孙洪光李建厂朱淑霞田春梅; 关键词：多药耐药

乳腺癌细胞CD44^+CD24^-/low亚群化疗药物外排作用研究被引量：4: 2020年; 目的研究乳腺癌细胞CD44^+CD24^-/low细胞亚群对化疗药物的外排作用。方法培养多药耐药MCF-7/ADR细胞株,应用免疫磁珠法(MACS)分选CD44^+CD24^-/low亚群,流式细胞仪检测分选前后CD44^+CD24^-/low细胞比例,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测化疗药物敏感程度,激光共聚焦显微镜下观察胞内阿霉素蓄积,流式细胞仪检测P-糖蛋白(P-gp)表达水平。分析MACS分选CD44^+CD24^-/low亚群结果,分选前后CD44^+CD24^-/low细胞比例,CD44^+CD24^-/low亚群对化疗药物的敏感性,CD44^+CD24^-/low亚群胞内化疗药物蓄积,CD44^+CD24^-/low细胞亚群的P-gp表达水平。结果MACS分选前后分别计数细胞数量,被分选出来的CD44^+CD24^-/low细胞比例约为6%。MCF-7/ADR细胞中CD44^+CD24^-/low细胞比例为6.21%,与分选所得CD44^+CD24^-/low细胞比例相符。经流式细胞仪检测,分选所得CD44^+CD24^-/low亚群中CD44^+CD24^-/low细胞比例约为93.85%,达到进一步相关试验要求。CD44^+CD24^-/low亚群的半数杀伤浓度(IC50)为(17.37±0.46)mg/ml,MCF-7/ADR细胞的IC50为(15.84±0.66)mg/ml,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦显微镜下观察发现,MCF-7/ADR细胞及分选所得CD44^+CD24^-/low亚群均具有较强的药物外排作用,阿霉素多集中于细胞核膜表面内侧,在细胞核中心阿霉素蓄积较少。MCF-7/ADR细胞较CD44^+CD24^-/low亚群胞内蓄积更高浓度阿霉素,荧光强度分别为(571.67±11.15)和(518.67±11.93),比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD44^+CD24^-/low细胞亚群P-gp表达荧光强度为(114906.70±2560.19),MCF-7/ADR细胞P-gp表达荧光强度为(101177.10±2171.86),比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论经MACS分选所得CD44^+CD24^-/low细胞亚群有更强的药物外排能力,高表达P-gp蛋白,可能是引起乳腺癌多药耐药的重要原因。; 孙洪光孝飞飞贾中明王希龙张国强杨振林; 关键词：乳腺癌肿瘤干细胞多药耐药免疫磁珠法化疗药物

吲哚菁绿与纳米碳在乳腺癌前哨淋巴结活检中的对比研究被引量：6: 2016年; 目的:比较吲哚菁绿(ICG)、纳米碳混悬注射液在乳腺癌前哨淋巴结(SLN)示踪中的应用效果。方法:选择2013年11月—2016年7月收治乳腺癌行前哨淋巴结活检(SLNB)的患者136例,其中以ICG为示踪剂者60例(ICG组),以纳米碳混悬注射液为示踪剂者76例(纳米碳组)。比较两组的相关指标。结果:两组基本临床资料差异无统计学意义(均P>0.05);ICG组与纳米碳组SLN的检出率(96.67%vs.100%)、灵敏度(89.47%vs.95.83%)、假阴性率(10.53%vs.4.17%)、准确率(93.33%vs.98.68%),组间差异均无统计学意义(均P>0.05);ICG组较纳米碳组SLN检出数目少(3.17枚vs.3.92枚,P=0.000),但检出时间短(25.72 min vs.49.29 min,P=0.000);年龄、体质量指数(BMI)并不影响两种方法的SLN检出率及SLNB准确率(均P>0.05)。结论:ICG与纳米碳混悬注射液示踪乳腺癌SLN具有相似的效能,并且均操作简便,便于推广实施。; 邹伟伟白玉王希龙程凯孙洪光武孟孟李高峰杨振林; 关键词：乳腺肿瘤前哨淋巴结活组织检查吲哚花青绿

乳腺癌干细胞临床研究进展: 2012年; 乳腺癌是当今女性最常见的恶性肿瘤，尽管针对乳腺癌的治疗已经取得了较大进展，但转移和复发仍然是主要难题。国内外多项研究认为乳腺癌是一种起源于乳腺癌干细胞的疾病，乳腺癌组织中存在着数目极少的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的细胞，即乳腺癌干细胞，其对乳腺癌的发生具有始动作用。乳腺癌干细胞学说的提出不仅解释了肿瘤的发生、发展、转移、复发等生物学行为，而且为乳腺癌的治疗提供了一个新的思路。; 武孟孟孙洪光杨振林; 关键词：乳腺肿瘤干细胞

补骨脂素逆转谷胱甘肽-S-转移酶π介导的乳腺癌干细胞耐药性被引量：3: 2017年; 背景:乳腺癌干细胞不仅导致乳腺癌的发生,还可能导致乳腺癌的转移及复发。干细胞与细胞耐药性的关系也受到人们越来越多的重视,把治疗的重点放到对干细胞的治疗上,可能会起到意想不到的结果。目的:探索补骨脂素对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π的逆转作用及机制。方法:(1)无血清培养基悬浮培养富集乳腺癌MCF-7/ADR干细胞群;(2)以RT-PCR和Western Blot检测0,4,8,12,16 mg/L补骨脂素对MCF-7/ADR干细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π基因及蛋白表达水平的影响;(3)Western Blot技术检测0,8 mg/L补骨脂素处理前后核内核因子κB的活化状态;(4)RT-PCR技术检测18μmol/L SN50及8 mg/L补骨脂素对谷胱甘肽-S-转移酶π的表达水平;(5)CCK-8实验检测阿霉素对细胞增殖的影响。结果与结论:补骨脂素能显著降低MCF-7/ADR细胞中谷胱甘肽-S-转移酶π基因及蛋白表达水平,且补骨脂素能明显抑制核因子κB的活化。提示补骨脂素通过减少谷胱甘肽-S-转移酶π表达水平进而逆转人乳腺癌MCF-7/ADR干细胞多药耐药,其机制可能是通过抑制核因子κB信号通路来实现。; 花义同王晓红许乘凤程凯孙洪光张英哲刘健杨振林; 关键词：干细胞乳腺癌谷胱甘肽-S-转移酶Π 核因子ΚB 特异性抑制剂逆转剂补骨脂素

PBL联合CBL教学法在乳腺癌临床教学中的应用评价被引量：2: 2023年; 目的分析乳腺临床教学中联合应用以问题为基础的教学法(problem-based learning,PBL)、以案例为基础的教学法(case-based learning,CBL)的效果。方法选取2021年1月—2022年1月在滨州医学院附属医院乳腺外科实习的临床专业82名学生为研究对象,经随机抽签法分组,对照组采用传统教学法,观察组联用PBL、CBL教学法。汇总学生的两项教学成绩(理论考试、实践操作考试)、8项教学质量(课前预习、小组讨论、病例分析、问题探究、临床实践、临床思维、课堂氛围、学习兴趣)、教学满意度,并进行比较。结果观察组教学成绩、教学质量评分、教学满意度均高于对照组(P<0.05)。结论在乳腺癌临床教学中联用PBL、CBL教学法,学生的教学成绩和教学质量更高,满意度更好。; 孙洪光贾中明王希龙张国强孝飞飞; 关键词：乳腺癌临床教学教学成绩教学满意度

乳腺癌干细胞及其临床应用: 2011年; 乳腺癌干细胞（BCSC）是乳腺癌细胞中一类具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞。这类细胞具有高度的致瘤性和侵袭转移性，在乳腺癌的转移和复发以及放化疗抵抗中都起着重要作用。针对BCSC进行靶向治疗对提高乳腺癌疗效具有重要意义。; 孙洪光程凯杨振林; 关键词：肿瘤干细胞乳腺肿瘤

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