孙晓红
- 作品数：19 被引量：89H指数：4
- 供职机构：南华大学附属南华医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LPS和PDTC对子宫内膜细胞培养上清液中IL-1β浓度的影响被引量：2
- 2009年
- 目的了解LPS及LPS+PDTC对正常及子宫内膜异位症患者的子宫内膜细胞IL-1β浓度的影响。方法分别用LPS及LPS+PDTC干预正常及内异症患者的子宫内膜细胞,取培养上清液,用ELISA方法检测IL-1β的浓度变化。结果正常子宫内膜细胞IL-1β浓度变化差异无统计学意义,而内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞IL-1β浓度变化差异有显著统计学意义。结论用LPS及PDTC激活及抑制NF-κB的活性,通过检测IL-1β浓度变化,了解NFκB与子宫内膜异位症的关系及其在子宫内膜异位症的发病机制中起着重要作用。
- 孙晓红
- 关键词：LPSPDTC子宫内膜细胞IL-1Β
- Twist基因介导肿瘤细胞耐药的研究进展被引量：4
- 2012年
- Twist属于高度保守的碱性螺旋-环-螺旋(basichelix-loop-helix,bHLH)结构的转录因子家族,在动物和人的胚胎发育、诱导细胞迁移以及组织塑形中起重要作用。Twist基因具有癌基因特征,在多种恶性肿瘤中高表达,不仅参与肿瘤的发生、侵袭和转移,而且与肿瘤细胞产生耐药性密切相关。Twist基因可以通过抗细胞凋亡、干扰抗微管类药物、诱发上皮-间质转型、诱导产生肿瘤干细胞样特性及影响肿瘤微环境等促使肿瘤细胞耐药,因此有望成为逆转肿瘤耐药的新靶点。
- 张煦孙晓红
- 关键词：TWIST基因肿瘤耐药
- 细胞外基质、基质金属蛋白酶与恶性肿瘤关系的研究进展被引量：47
- 2016年
- 肿瘤细胞的侵袭转移是影响恶性肿瘤预后的关键因素。细胞外基质是阻止肿瘤转移的重要组织屏障,其主要成分纤连蛋白和层粘连蛋白与细胞表面膜整合蛋白受体连接,决定细胞的形状并控制细胞的分化及细胞的迁移。肿瘤细胞侵袭转移的首要条件是降解细胞外基质和破坏基底膜,而基质金属蛋白酶是降解细胞外基质最重要的蛋白酶类,参与肿瘤发生、侵袭、转移过程中的多个步骤。本文主要就细胞外基质、基质金属蛋白酶与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展进行综述。
- 胡梅艳孙晓红
- 关键词：细胞外基质基质金属蛋白酶血管新生恶性肿瘤
- NF—κB在子宫内膜异位症中的表达及其与VEGF、ICAM-1、MMP-9、Bcl-2的相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究NF—κB在内异症患者的在位及异位子宫内膜组织中的表达及其与VEGF、ICAM-1、MMP-9、Bcl-2的相关性．探讨NF—κB在内异症发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学的方法分别对34例子宫内膜异位症患者中32例在位及34例异位子宫内膜组织中NF—κB及其VEGF、ICAM-1、MMP-9、Bcl-2的表达进行检测，对照组为30例正常子宫内膜组织。结果NF—κB、VEGF、ICAM-1、MMP-9、Bcl-2在子宫内膜异位症患者的在位及异位内膜组织中有异常高表达，NF—κB与VEGF、ICAM、MMP-9、Bcl-2成正相关关系。结论NF—κB与子宫内膜异位症的发生有关．NF—κB可能通过上调VEGF、ICAM、MMP-9、Bcl-2而在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用。
- 孙晓红
- 关键词：VEGFICAM-1MMP-9BCL-2
- Wnt/β-catenin信号通路在宫颈癌形成中的作用机制被引量：2
- 2014年
- 宫颈癌是常见妇科恶性肿瘤之一,发病率居妇科恶性肿瘤前列,严重威胁女性的健康与生命安全.在全球女性中,宫颈癌为第三大常见肿瘤,是导致肿瘤相关死亡的第四大病因.据最新统计显示,宫颈癌每年新发生病例约52万,死亡病例约28万,其中86％发生在发展中国家[1].我国每年新发生病例约14万,并逐渐呈年轻化及上升趋势[2].随着分子生物学方法在肿瘤发生发展研究中的应用,越来越多的基因和信号通路被证明与肿瘤的形成相关,其中Wnt/β-catenin 通路便是研究的重要通路之一.研究表明,Wnt/β-catenin信号通路在多种恶性肿瘤中处于激活状态,Larue等[2]认为Wnt/β-catenin的高表达参与宫颈癌肿瘤细胞的增殖、生长,并在促进宫颈癌肿瘤干细胞的增殖、成瘤性、耐药性等方面起着重要作用[3-4].因此,深入了解该信号途径与宫颈癌关系具有重要的意义.本文就Wnt/β-catenin信号通路在宫颈癌形成中的作用机制综述如下.
- 黄彤辉孙晓红
- 关键词：WNTΒ-CATENIN信号通路宫颈癌
- 自噬与宫颈癌化疗耐药的关系及其机制的研究进展被引量：4
- 2017年
- 化疗是中晚期宫颈癌患者重要的治疗手段,但随着宫颈癌细胞对化疗药物的抵抗和耐受的产生,化疗耐药成为导致宫颈癌治疗失效、肿瘤转移和复发的主要原因之一,而如何克服宫颈癌化疗耐药是临床面临的一大挑战。近年来,许多研究报道证实了自噬与宫颈癌的发生发展及生存预后相关,并且自噬在宫颈癌的化疗耐药机制中起着重要的作用。本文主要针对自噬与宫颈癌化疗耐药的关系以及相关机制的研究进展作一综述,探索以自噬作为治疗靶向在宫颈癌化疗方面的应用前景。
- 李里孙晓红
- 关键词：宫颈癌自噬凋亡化疗耐药
- 胚胎发育基因Twist在宫颈癌中的研究进展
- 2012年
- Twist基因是具有高度保守的转录因子，属于螺-环-螺（basichelix-loop—helix，bHLH）转录家族。已有研究发现，许多上皮性肿瘤细胞中Twist基因通常呈过度表达，在抗细胞凋亡、耐药性、上皮一间质转变（epithelial—mesenchymal transition，EMT）、肿瘤新生血管形成、肿瘤侵袭、转移起到了非常重要的作用。目前，国内外对宫颈癌中Twist的作用研究较少，其在宫颈癌发生、浸润、转移中的作用及其机制有待继续研究。现就Twist基因在宫颈癌的研究进展作一综述。
- 文丹孙晓红
- 关键词：TWIST基因宫颈肿瘤上皮-间质转变
- 关于模拟诊室在妇产科临床见习教学模式中的探讨被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨模拟诊室教学法在妇产科见习带教中的应用及效果。方法:选择104名学生分成A、B两组,两小组人员间无统计学差异(P>0.05)。A组为实验组,B组为对照组,分别采用模拟诊室的教学模式与传统教学模式进行教学。比较两组实习学生在见习期间学习积极性、基本理论掌握程度及诊疗思路清晰度等方面的差异。结果:实验组在见习期间学习积极性、基本理论掌握程度及诊疗思路清晰度等方面的成绩都明显高于对照组(P<0.01)。结论:模拟诊室在妇产科临床见习教学中明显优于传统的教学方法。
- 曾巧平孙晓红欧阳华
- 关键词：教学模式妇产科见习
- 地西他滨诱导宫颈癌细胞凋亡分子机制探讨被引量：3
- 2017年
- 目的地西他滨(decitabine,DAC)具有较好的抗肿瘤活性,其分子机制与DNA去甲基化有关,本研究通过DAC对腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposiscoli,APC)基因的表达水平和去甲基化的影响,探讨DAC诱导宫颈腺癌Hela细胞凋亡分子机制。方法不同浓度的DAC作用于宫颈腺癌Hela细胞24、36和48h,MTT法检测对宫颈癌细胞的增殖抑制作用,观察DAC对Hela细胞增殖的浓度依赖效应和时间依赖效应。流式细胞术检测DAC对宫颈腺癌Hela细胞凋亡和细胞周期的影响。在DAC作用于宫颈腺癌Hela细胞前后,通过甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)检测APC基因的甲基化状态;RT-PCR法检测APC基因mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测APC蛋白、β-catenin蛋白在胞内及核内表达的变化。结果 DAC对宫颈腺癌Hela细胞增殖抑制具有浓度依赖效应和时间依赖效应,Hela细胞半数抑制浓度(IC50)24、36、48h分别为28.23、7.65和5.64μmol/L。DAC处理后的宫颈腺癌Hela细胞的凋亡率为(73.82±0.11)%,明显高于对照组的(12.41±0.24)%,P<0.001。DAC处理Hela细胞后,S期细胞比例(47.82±2.57)%和G2期细胞比例(30.87±2.28)%显著高于空白对照组的S期细胞比例(24.08±0.71)%和G2期细胞比例(2.52±0.84)%,P<0.001。DAC处理后,APC基因启动子区域去甲基化状态明显增高,APC mRNA表达量上升,处理前后比较差异有统计学意义,P<0.05。DAC处理后,胞内APC蛋白表达上调,而胞内和核内的β-catenin蛋白表达下调,差异均有统计学意义,P<0.05。结论 DAC可通过对APC基因的去甲基化作用,上调胞内APC蛋白表达,下调胞内和核内β-catenin表达,诱导宫颈癌细胞凋亡。
- 宋汶珂唐彩霞黄彤辉孙晓红
- 关键词：地西他滨HELA细胞甲基化凋亡宫颈癌
- TG2在宫颈癌及卵巢癌中的作用被引量：1
- 2015年
- 2型转谷氨酰胺酶(transglutaminase 2,TG2)是转谷氨酰胺酶家族成员之一,其作为一种多功能酶可通过激活多条信号通路(如PI3K/AKT途径、NF-κB途径、m TOR途径、RAS/MAPK途径等)调控肿瘤(如胰腺癌、肠癌、肝癌等)发生、发展、侵袭及耐药,在妇科肿瘤尤其是宫颈癌及卵巢癌的病理生理进程中可能也扮演了重要的角色,但具体机制尚不清楚。故本文通过对TG2结构和分布、活性调控以及当前关于TG2在宫颈癌和卵巢癌的研究进展进行综述,为宫颈癌及卵巢癌的治疗提供一些新的思路。
- 刘迎春孙晓红
- 关键词：宫颈癌卵巢癌
