周秋玲
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：深圳市医学重点学科建设基金深圳市卫生局科技项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替米沙坦对2型糖尿病合并高血压病患者纤溶活性的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨替米沙坦对2型糖尿病(2DM)合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法:将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组(n=30)和常规+替米沙坦(80mg,qd)治疗组(n=30),另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果:与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%(P<0.01)。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化(P>0.05);替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%(P<0.01),t-PA活性无显著变化。结论:2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。
- 王立军邹红梅周秋玲田方张文武马虹廖新学
- 关键词：替米沙坦糖尿病高血压组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物
- 呼吸机相关性肺炎37例分析被引量：7
- 2005年
- 目的探讨综合ICU内发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的临床病原学特点及防治措施。方法回顾性分析37例VAP患者的下呼吸道细菌分布和耐药情况以及治疗效果。结果37例VAP患者均获得阳性结果,其中各类细菌混合感染者19例(61.29%),单一细菌感染者18例(48.65%)。共分离出79株细菌,其中G-杆菌42株(53.16%),G+球菌22株(27.85%),真菌15株(18.99%)。其中主要G-杆菌对多种抗生素耐药。本组治愈或好转24例,死亡13例,病死率35.14%。结论G-杆菌为主、混合感染、对多种抗生素耐药是VAP的临床病原学特点。在获得下呼吸道分泌物标本培养结果之前,采取最初经验性抗菌治疗的“猛击”策略可改善预后。同时应采取多种措施降低VAP的发生率。
- 田方黄霖李莉周秋玲徐效峰
- 关键词：呼吸机相关性肺炎病原学
- 血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素转换酶-2（ACE2）在压力超负荷大鼠心肌中的表达，以及替米沙坦对其表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组。制备腹主动脉缩窄动物模型。替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1d开始分别给予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1和2mg·kg^-1·d^-1管饲，假手术组和模型组则饲以等量生理盐水，每日1次，持续3周。3周后留取血浆和心肌组织标本，以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；以逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达；以蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测其蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组血浆及心肌中AngⅡ浓度明显增高[血浆（495．1±55．6）ng／L比（269．2±39．5）ng／L，心肌（103．6±23．7）ng／g比（49．5±13．5）ng／g，P均〈0．013，用替米沙坦干预可升高其水平（P均〈0．05），高剂量组显著高于低剂量组（血浆（702．2±40．6）ng／L比（612．6±35．5）ng／L，心肌（211．5±21．5）ng／g比（189．6±43．6）ng／g，P均〈0．053。模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加（蛋白1．16±0．06比0．79±0．04，基因0．54±0．08比0．41±0．04，P均〈0．05）。与模型组比较，替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加，呈剂量依赖性，其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1．0倍、1．6倍，基因表达分别增高1．3倍、1．6倍（P均〈O．05）。模型组ACE蛋白及基因表达显著增加（蛋白2．10±1．07比1．02±0．05，基因1．93±0．09比0．26±0．09，P均〈O．01），替米沙坦对其表达无显著影响（P均〉0．05）。结论腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达；替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。
- 王立军马虹廖新学何建桂张文武田方蔡乙明顾海波郝艳华胡雪松邹红梅周秋玲
- 关键词：血管紧张素转换酶-2替米沙坦肾素-血管紧张素系统主动脉缩窄
