周杰
- 作品数：17 被引量：89H指数：6
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- 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目江苏省研究生培养创新工程项目南京市科技发展计划项目更多>>
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- 脑瘤克含药血清对胃癌细胞MKN45抗增殖作用的实验研究
- 2013年
- 目的:观察脑瘤克含药血清对胃癌细胞MKN45的抑制增殖的作用。方法:体外培养人胃癌细胞MKN45,观察不同浓度、不同时间的脑瘤克含药血清对胃癌细胞MKN45的影响,采用MTT法检测脑瘤克含药血清对胃癌细胞MKN45的抑制作用,并观察细胞形态学改变。结果:共培养24 h后,脑瘤克浓度在0.97 g/kg以上,20%的含药血清对胃癌细胞MKN45有明显的抑制增值的作用。共培养48 h后,脑瘤克浓度在0.97 g/kg以上,10%和20%的含药血清对MKN45的增值有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论:脑瘤克含药血清对胃癌细胞MKN45具有抗增殖作用,且随药物浓度的增加和共培养时间的延长,抑制作用增强。
- 吴旭彤朱萱萱周杰王瑞平倪文澎张忠华
- 关键词：MTT法
- 中医药对胃癌癌前病变相关基因表达的调控被引量：1
- 2013年
- 胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,胃黏膜上皮细胞癌变是一个渐进的过程,其主要癌前病变为胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生。近年来中医药已经被广泛用于治疗胃癌癌前病变,研究发现中医药通过对癌前病变相关基因表达的调控来达到治疗胃癌癌前病变的目的。
- 周杰朱萱萱
- 关键词：胃癌癌前病变中医药基因
- 导黄补血丸对小鼠免疫功能影响的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的:观察导黄补血丸对小鼠免疫功能的影响。方法:将60只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、导黄补血丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和养血饮组,每组各10只。采用限制食量法(除正常组外),其余各组每天以100 g·kg-1饲料喂养,10 d后小鼠可见精神萎靡,活动减少,证明脾气血虚模型造模成功。正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,导黄补血丸高剂量组、中剂量组、低剂量组分别从以5.01 g·kg-1、2.51 g·kg-1、1.25 g·kg-1灌胃,养血饮组以0.02 mL·g-1灌胃给药,每天1次,连续10 d。通过碳粒廓清法测定小鼠单核巨噬细胞吞噬指数及吞噬系数、二硝基氯苯(DNCB)致小鼠耳迟发型超敏反应和T淋巴细胞酯酶(ANAE)染色率实验,观察导黄补血丸的免疫作用。结果:与正常组及模型组比较,养血饮组、导黄补血丸高剂量组、中剂量组、低剂量组均能明显增加脾气血虚小鼠单核巨噬细胞吞噬指数及吞噬系数(P<0.05);与正常组及模型组比较,养血饮组、导黄补血丸高剂量组、中剂量组、低剂量组均能明显降低小鼠耳肿胀程度(P<0.05);养血饮组、导黄补血丸高剂量组、中剂量组小鼠ANAE细胞百分率明显升高,与模型组相比,具有显著性差异(P<0.05)。结论:导黄补血丸能够提高小鼠巨噬细胞吞噬功能,抑制DNCB致小鼠耳迟发型超敏反应,升高ANAE阳性细胞百分率,对免疫功能具有一定的调节作用。
- 邱召娟朱萱萱周杰倪文澎张忠华
- 关键词：免疫功能超敏反应小鼠
- 参麦注射液在心肌缺血患者体内的群体药动学研究被引量：3
- 2013年
- 目的:建立参麦注射液在心肌缺血患者体内的群体药动学模型,为临床个体化给药提供参考。方法:用非线性混合效应模型(NONMEM)建立参麦注射液的临床群体药动学模型,考察人口统计学指标、生理生化指标等相关因素对群体药动学参数的影响,并进行模型验证。结果:以二房室模型为基础药动学模型进行拟合,群体药动学参数θCL、θVc、θQ、θVp分别为(0.011±0.0003)L·h-1,(0.1±0.007)L,(0.016±0.006)L·h-1,(0.362±0.159)L。结论:用NONMEM软件拟合建立了的参麦注射液的群体药动学模型,经验证稳定可靠,可以用于参麦注射液的临床药代动力学研究。
- 王清朱萱萱周杰马国平
- 关键词：参麦注射液群体药动学非线性混合效应模型
- 同源异型框基因Cdx2在胃癌发展中的作用
- 2013年
- 同源异型框基因及相关蛋白可分为两大家族:HOX及PRAHOX家族.前者包括HOX-A,HOX-B,HOX-C及HOX-D4类,后者包含GsH,Pnx和cnx(CDX l,CDX2,CDX4)。其中CDX2调节着肠上皮细胞的增殖、分化及肠表型的维持,对结肠和小肠上皮的发育起着关键的作用。近年来CDX2在胃癌发生发展中的作用日益受到人们的关注,对上述作用作一综述。
- 聂超朱萱萱周杰
- 关键词：CDX2胃癌
- 黄芪多糖治疗慢性萎缩性胃炎和胃癌癌前病变的机制研究
- 慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis, CAG）是指多种原因引起的胃粘膜上皮遭到反复损害后导致粘膜固有腺体萎缩,甚至消失,在其基础上伴发肠上皮化生及异型增生则被认为是胃癌前病变（PLGC）...
- 周杰
- 关键词：黄芪多糖慢性萎缩性胃炎胃肠激素细胞周期
- 氧化损伤在高甘油三酯血症大鼠三酰甘油代谢紊乱中的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨氧化损伤在高甘油三酯血症大鼠三酰甘油(TG)代谢紊乱中的作用机制。方法选取江苏建康职业学院实验室于2016年8月饲养的同一批次20只SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组和模型组,每组10只。正常组采用普通饲料饲喂,模型组大鼠采用高脂饲料法建立大鼠高三酰甘油血症模型,比较两组大鼠体质量、血脂指标〔TG、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)〕、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及肝脏TG、TC含量。结果实验前两组大鼠体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);实验1、2、3、4周模型组大鼠体质量重于正常组(P<0.05)。实验2、4周模型组TG、TC、LDL-C及FFA水平高于正常组(P<0.05);实验4周模型组TG、TC、LDL-C及FFA水平高于2周(P<0.05);实验4周正常组TG、TC、LDL-C水平高于2周(P<0.05);实验2、4周正常组FFA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组MDA水平高于正常组,SOD、GSH-PX低于正常组(P<0.05)。模型组大鼠肝脏TG、TC含量高于正常组(P<0.05)。结论高甘油三脂血症大鼠TG代谢旺盛,氧化作用强烈,氧自由基产生过多,机体不能及时清除,造成氧化损伤,进而诱发动脉粥样硬化。
- 王锦淳嵇月娥周杰张景正韩蕾周晓霞
- 关键词：高甘油三酯血症甘油三酯
- 黄芪多糖对人胃癌细胞移植瘤的抑制效应及对Bcl2、Bax表达的影响被引量：12
- 2014年
- 目的:观察黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:采用体外培养的SGC-7901人胃癌细胞制作荷瘤裸鼠模型,随机分为模型组、氟尿嘧啶组(10 mg/kg)、黄芪多糖高剂量组(1.5 g/kg)和黄芪多糖低剂量组(0.75 g/kg),每组6只,于治疗开始第0、7、14、21、28 d分别测量肿瘤体积;停药后第2 d处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重,计算其抑瘤率;取部分肿瘤组织做病理学检查;采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Bcl2和Bax的表达情况。结果:模型组裸鼠肿瘤体积明显增大,重量明显增加,给予相应药物干预之后,黄芪多糖高、低剂量组与氟尿嘧啶组裸鼠肿瘤增长缓慢,体积减少与重量明显减轻,与模型组相比,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01);病理学检查结果显示,给予黄芪多糖干预后,瘤结节体积缩小,中央及边缘区域出现较大面积的坏死。免疫组化结果显示各给药组Bcl2蛋白表达明显低于模型组,而Bax蛋白表达明显高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪多糖对SGC-7901细胞移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与降低Bcl2的表达,增高Bax的表达,下调Bcl2/Bax比值,诱导胃癌细胞凋亡有关。
- 聂超朱萱萱刘沈林周杰
- 关键词：黄芪多糖胃癌BCL2BAX
- 桑葚花色苷诱导人胃癌SGC-7901细胞自噬凋亡的研究被引量：11
- 2016年
- 目的:观察桑葚花色苷对人胃癌SGC-7901细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:MTT法检测桑葚花色苷对SGC-7901细胞增殖的作用;流式细胞术分析桑葚花色苷对SGC-7901细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI活细胞染色观察凋亡细胞核形态学变化;透射电镜观察SGC-7901细胞的超微结构变化。Western blot检测SGC-7901细胞自噬分子标记物LC3、Beclin1和凋亡蛋白BAX、BCL-2及Caspase-8的表达。结果:桑葚花色苷能抑制SGC-7901细胞增殖,流式细胞术及Hoechst33342/PI双染结果显示桑葚花色苷可诱导SGC-7901细胞凋亡。透射电镜观察显示桑葚花色苷干预后的SGC-7901细胞发生自噬。Western blot证实桑葚花色苷可提高SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值以及Beclin1、Caspase-8的表达。结论:桑葚花色苷能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导细胞出现凋亡和自噬,其机制与上调SGC-7901细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,BAX/BCL-2比值及Beclin1、Caspase-8的表达有关。
- 张蕾周杰骆俊王琼刘嘉曾庆琪
- 关键词：SGC-7901细胞自噬凋亡
- 大鼠实验性高三酰甘油血症氧化损伤标志物研究被引量：3
- 2017年
- 目的建立大鼠高三酰甘油血症模型并观察模型鼠氧化损伤标志物及NADPH氧化酶的变化。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高三酰甘油血症模型组及阳性药物组,每组20只,模型组和阳性药物组采用高脂饲料喂养4周。测定基线及建模4周末的血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及肝脏的TG、TC。以RT-PCR法检测建模6周末鼠肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达。阳性药物组4周末后以非诺贝特灌胃,剂量为100 mg·kg^(-1)·d^(-1),持续2周后检测血清TG、HDL-C、LDL-C及TC。结果造模4周末,模型与阳性药物组血清TG、LDL-C、TC、肝脏TG、TC水平均较基线时明显升高(P<0.05);模型组与阳性药物组血清HDL-C明显低于其基线时水平(P<0.05)。同时,模型组与阳性药物组血清MDA水平较基线时明显升高(P<0.05);SOD和GSH-PX较基线时明显降低(P<0.05)。6周末模型组肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达均高于对照组与阳性药物组(P<0.05)。阳性药物组经非诺贝特灌胃治疗2周后,血清TG、TC、LDL-C均明显下降(P<0.05),HDL-C明显上升(P<0.05)。结论成功建立大鼠高三酰甘油血症模型,高三酰甘油血症大鼠GSH-PX和SOD明显降低,MDA明显上升,并通过激活体内NADPH氧化酶而诱导机体出现氧化损伤。
- 王锦淳陈朱井嵇月娥周杰张景正韩蕾周晓霞
- 关键词：高三酰甘油血症
