吴露
- 作品数：17 被引量：99H指数：6
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省高校科技创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑梗死血瘀证病理实质及中医药防治的实证研究
- 葛金文张伟邓奕辉唐映红邓常清王国佐陈懿廖君吴露易亚乔谭琥成绍武
- 脑梗死是严重威胁当今人类生命健康的常发病、多发病，中医认为，该病属“中风”范畴，以本虚标实为主，“风、痰、火、瘀”诸邪交织不解，瘀血阻络是脑梗死的基本病机，活血化瘀是其根本治疗法则。血管内皮细胞（VEC）是脑梗死血瘀证的...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死中医药防治
- 国产球囊导管制作大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型及特性的研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨国产2.0 F球囊导管取代进口球囊导管致大鼠主动脉损伤血管内膜增生模型的特点及可行性。方法采用国产2.0 F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,分别采用组织形态学和免疫组织化学方法,观察大鼠血管内皮剥脱后内膜增生情况及血管平滑肌细胞(VSMC)表型标志基因SM-肌动蛋白(SMα-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅰ型胶原(collagenI)的表达活性。结果采用国产球囊导管反复3次剥脱大鼠胸腹主动脉,与假手术组作比较,术后7 d模型组血管内膜增生不明显,SMα-actin及PCNA表达也均不明显;术后14 d内膜增生较明显,SMα-actin及PCNA表达均明显增强;术后21 d内膜呈进行性弥漫性增生,SM-αactin表达仍明显增高,但PCNA表达不明显。模型组7、14、21 d collagenⅠ表达与假手术组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论国产2.0 F球囊导管致大鼠主动脉损伤后,术后14～21 d出现明显的血管内膜增生引起血管再狭窄,其内膜增生主要是由于血管平滑肌细胞增殖所致。表明国产2.0 F球囊导管损伤血管后可取得与进口2F Fogarty球囊导管同样的效果。
- 吴露张伟邓常青
- 关键词：球囊导管形态计量学
- 补阳还五汤有效组分对大鼠血管内膜增生细胞外基质及其相关因子的影响
- ＜正＞目的:细胞外基质（extracellular matrix,ECM）积聚是引起经皮冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）后血管再狭窄...
- 张伟吴露陈北阳张国民唐映红邓常清
- 文献传递
- 人参皂苷Rg1对小鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤及Nrf2/HO-1途径的影响被引量：30
- 2013年
- 目的:观察人参皂苷Rg1对小鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤的影响,并从核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路研究其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。以具有抗氧化应激损伤作用、治疗缺血性脑血管病有效的药物依达拉奉作为阳性对照药。取脑组织行海马CA1区神经细胞病理学测定,RT-PCR法测定Nrf2和HO-1mRNA表达,Western bloting测定脑组织胞核、胞浆Nrf2和全细胞HO-1蛋白含量。结果:(1)缺血再灌注24 h后,神经细胞出现病理性损伤,细胞存活率显著降低。人参皂苷Rg1和依达拉奉可使神经细胞损伤明显减轻,细胞存活率显著升高。(2)脑缺血再灌注24 h,脑组织Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA表达增强,同时脑组织胞核和胞浆中Nrf2蛋白含量增加,核转位率升高,HO-1蛋白表达增强。人参皂苷Rg1和依达拉奉均能降低脑组织胞浆Nrf2蛋白含量,升高胞核Nrf2含量,使Nrf2核转位率升高,并使脑组织HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加。依达拉奉的作用强于人参皂苷Rg1,但两药对脑组织Nrf2 mRNA表达无显著影响。结论:人参皂苷Rg1具有抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径、促进Nrf2合成和核转位、从而促进下游抗氧化蛋白HO-1的表达有关。
- 吴露黄小平邓常清严杰张秋雁
- 关键词：人参皂苷RG1氧化性应激核因子E2相关因子2血红素加氧酶1
- 基于炎症反应探讨活血化瘀法防治动脉粥样硬化的策略被引量：13
- 2020年
- 炎症反应是目前已知的动脉粥样硬化主要发病机制之一。中医基础理论认为血瘀是动脉粥样硬化的基本病机,活血化瘀法贯穿动脉粥样硬化治疗始终。综述动脉粥样硬化的发病机制、炎症反应与动脉粥样硬化的关系、现代医学对动脉粥样硬化的防治策略、中医学对动脉粥样硬化的认识、活血化瘀法防治动脉粥样硬化的研究进展,以期为动脉粥样硬化的临床防治提供新的研究思路。
- 孙正骥吴露张伟
- 关键词：动脉粥样硬化炎症反应中医药血瘀活血化瘀法
- 补阳还五汤及有效组分对大鼠增生血管内膜细胞外基质蛋白表达的影响被引量：20
- 2010年
- 目的:探讨补阳还五汤有效组分生物碱和苷对大鼠主动脉球囊损伤后增生内膜中细胞外基质(ECM)及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,揭示该方作用的物质基础及其机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、生物碱治疗组、苷治疗组、补阳还五汤原方治疗组和阿托伐他汀治疗组,以球囊导管损伤主动脉内膜后第2d开始灌胃给药,连续14d,未次给药后第2d(术后第16d)取胸主动脉损伤段,以免疫组化法测定增生内膜中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)和MMP-9、TIMP-1的表达。结果:(1)模型组Col-Ⅰ表达增强(P<0.01);补阳还五汤原方治疗组、生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组Col-Ⅰ表达显著低于模型组(P<0.01)。模型组FN表达增强(P<0.01);生物碱治疗组和阿托伐他汀治疗组FN表达强度显著低于模型组(P<0.01)。而各组LN表达强度的变化差异均无显著(P>0.05)。(2)模型组TIMP-1表达增强(P<0.05);生物碱治疗可使TIMP-1表达降低(P<0.05);而原方、苷和阿托伐他汀对TIMP-1表达的增强无显著影响(P>0.05)。模型组MMP-9表达无显著变化(P>0.05);生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组MMP-9表达强度显著高于模型组(P<0.05);而补阳还五汤原方治疗组MMP-9表达无显著变化(P>0.05)。结论:补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可抑制增生内膜中Col-Ⅰ的表达,生物碱还可抑制FN的表达。生物碱和苷可增强MMP-9的表达,生物碱还可抑制TIMP-1的表达。提示补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可能通过抑制增生内膜中ECM的合成,促进ECM成分的清除和降解以对抗血管内膜增生。
- 张伟吴露陈北阳张国民唐映红邓常清
- 关键词：血管再狭窄补阳还五汤细胞外基质纤维蛋白类层黏连蛋白金属蛋白酶1组织抑制剂
- 补阳还五汤主要有效组分心脑血管作用的研究
- 邓常清唐映红吴露欧明娥张伟李花梁燕贺福元陈北阳张淑萍杨静
- 成果主要内容：该研究以血管病理为中心，探讨补阳还五汤心脑血管效应的主要有效组分抗脑缺血、抗血栓、抗血管内膜增生的作用，揭示其作用的药效物质和多靶点作用及机制，为进一步开发出成分清楚、机制明确、质量可控的新型中药有效组分奠...
- 关键词：
- 关键词：补阳还五汤生物碱脑缺血中药
- 三七总皂苷对大鼠血管内膜增生及细胞周期蛋白和细胞外基质的影响
- ＜正＞目的:研究三七总皂苷（PNS）抗血管球囊导管损伤后血管再狭窄的作用,并从血管平滑肌细胞（vSMC）增殖、细胞外基质（ECM）相关因子探讨PNS的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、PNS组和阿托伐他汀...
- 吴露张伟唐映红陈北阳张国民邓常清
- 文献传递
- 中药防治经皮冠状动脉成形术后血管再狭窄研究进展及思考被引量：5
- 2008年
- 经皮冠状动脉成形术（PTCA）是心血管疾病治疗史上的一次重大革命，它能明显减轻症状，改善预后。但术后再狭窄的发生仍然是影响PTCA远期疗效的主要问题。血管内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMC）增殖是PTCA后再狭窄的重要病理生理学基础。目前，有关防止PTCA后再狭窄的发生是心血管病领域的热点问题，但迄今为止还未见到确有良好疗效的方法和药物。
- 吴露邓常青
- 关键词：经皮冠状动脉成形术再狭窄中药
- 补阳还五汤联合西药防治冠脉支架植入后再狭窄的临床研究被引量：11
- 2013年
- 目的探讨补阳还五汤联合西药防治冠脉支架植入术后再狭窄的临床疗效。方法将50例患者随机分为治疗组和对照组各25例,治疗组以补阳还五汤联合常规西药治疗,对照组常规西药治疗,以6个月为1个疗程.观察两组中医证候疗效及支架植入治疗后血管再狭窄的发生情况。结果中医证候疗效比较治疗组总有效率为92.0%,对照组总有效率为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组冠脉再狭窄率为8.0%,对照组为32.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论补阳还五汤联合西药对冠脉支架植入术后再狭窄具有一定防治作用,并可减轻中医症候,在临床应用中尚未发现明显副作用。
- 吴露申泳俭
- 关键词：补阳还五汤
