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脑片灌流盒精密恒温控制仪的研制: 1997年; 王士端吴远明许冰; 关键词：生物电微电极生物医学工程

海马内注射脑啡肽对细胞免疫功能及脑内IL－1α基因表达的影响被引量：10: 1996年; 本文研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠细胞免疫功能及海马内白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达的影响。结果发现：（１）双侧海马内微量注射甲硫－脑啡肽或亮－脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强ＣｏｎＡ刺激的脾淋巴细胞增殖活性，而双侧海马内微注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ）则起抑制作用。切除双侧肾上腺后，海马内注射脑啡肽仍可增强脾淋巴细胞增殖反应。低浓度亮－及甲硫－脑啡肽（１０￣（－１０），１０￣（－１１）ｍｏｌ／Ｌ）直接作用于体外培养的大鼠脾淋巴细胞，也明显增强ＣｏｎＡ刺激的细胞增殖活性。（２）双侧海马内微量注射脂多糖各１μｌ（５０ｎｇ／μｌ），于９０ｍｉｎ后用逆转录－聚合酶链反应技术检测到海马结构内ＩＬ－１α基因表达，而海马内甲硫或亮脑啡肽注射３０ｍｉｎ后再给予脂多糖，则未检测到ＩＬ－１αｃＤＮＡ的扩增条带。上述结果表明，海马结构对机体免疫功能的调节中脑啡肽起着重要作用，其机制可能与抑制海马结构ＩＬ－１α基因表达有关。; 王阿敬杨渝珍吴远明谢虹胡谋先高娜洪佳孙材陇; 关键词：海马脑啡肽白细胞介素-1Α 基因表达免疫功能

脑啡肽对培养新生大鼠海马胶质细胞白介素1α基因表达的影响被引量：1: 1996年; 用逆转录－聚合酶链反应技术研究了脑啡肽对培养的新生大鼠海马胶质细胞ＩＬ－１α基因表达的影响．结果发现，脂多糖（１０ｍｇ·Ｌ－１）能诱导海马胶质细胞ＩＬ－１α基因表达，当预先用甲硫脑啡肽（０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１）或亮脑啡肽（０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１）处理海马胶质细胞，则脂多糖诱导的海马胶质细胞ＩＬ－１α基因表达受到抑制，且脑啡肽的作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮所阻断．; 吴远明高娜谢虹杨渝珍王阿敬; 关键词：脑啡肽海马白细胞介素纳洛酮

马桑内酯致痫大鼠皮层及海马神经元的放电模式被引量：6: 1996年; 在腹腔注射马桑内酯所致的急性癫痫和慢性点燃癫痫大鼠模型上，观察了大脑皮层和海马神经元膜电位的变化及放电模式。结果显示：皮层脑电图出现明显的阵发性痫样放电，胞内微电极记录皮层及海马神经元放电的模式为：①单纯去极化；②去极化并伴有阵发性或持续性放电；③去极化与超极化交替出现等。表明马桑内酯可以引起大脑皮层及海马神经元生物电活动的改变，其改变形式不一，但主要引起去极化。; 胡谋先王阿敬谢虹吴远明朱长庚; 关键词：马桑内酯海马动作电位

化学致剂马桑内酯导致大鼠海马神经细胞内Ca^(2+)升高被引量：9: 1999年; 于培养的新生大鼠海马神经细胞，应用ｆｕｒａ２荧光检测技术，观察了致疒间剂马桑内酯对单个海马神经细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。培养液内马桑内酯浓度达１０－８ｍｏｌ／Ｌ时可引起［Ｃａ２＋］ｉ增加，［Ｃａ２＋］ｉ随给药浓度的提高而升高。马桑内酯浓度达５×１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ维持于稳定的高水平上。当胞外无Ｃａ２＋时，马桑内酯仍可引起［Ｃａ２＋］ｉ的升高；Ｌ型钙通道阻断剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ不能阻断马桑内酯的上述作用。结果提示，海马神经细胞在致疒间剂作用下，发生Ｃａ２＋内流及胞内钙池释放现象。; 王阿敬吴远明韦顺会高娜张玉芹胡谋先朱长庚; 关键词：海马神经细胞钙离子马桑内酯

氧自由基与血管内皮细胞被引量：21: 1995年; 氧自由基与血管内皮细胞吴远明，贾菊芳（同济医科大学药理教研室，武汉４３００３０）氧自由基（ＯＦＲ）是导致许多心血管疾病的重要因素，血管内皮细胞（ＶＥＣ）是ＯＦＲ损伤组织主要攻击目标，而内皮细胞（ＥＣ）可通过增加ＰＧＩ２及ＥＤＲＦ等活性物质的释放以提高...; 吴远明贾菊芳; 关键词：氧自由基血管内皮细胞

脑啡肽对大鼠海马白细胞介素－1α基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响: 1996年; 研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠海马白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果发现：①双侧海马内微量注射甲硫或亮脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的脾淋巴细胞增殖反应（Ｐ＜０．０１），而双侧海马内微量注射脂多糖（ＬＰＳ）各１μ（５０ｍｇ／Ｌ）则抑制脾淋巴细胞的增殖反应。②双侧海马内微量注射ＬＰＳ各１μｌ（５０ｍｇ／Ｌ），于９０ｍｉｎ后用逆转录－聚合酶链反应技术可检测到海马内有ＩＬ－１α基因表达，而皮层或脑室内注射ＬＰＳ，未检测到海马内有ＩＬ－１α基因表达；海马内预先给予甲硫或亮脑啡肽，则ＬＰＳ诱导的海马ＩＬ－１α基因表达受到抑制。结果表明脑啡肽在海马结构对机体免疫功能的调节中起着重要作用，其机制可能与抑制海马结构ＩＬ－１α基因表达有关。; 吴远明杨渝珍王阿敬谢虹胡谋先高娜孙材陇; 关键词：脑啡肽海马白细胞介素-1Α 基因表达

甲基莲心碱对氧自由基介导冠状血管阻力变化的影响被引量：2: 1996年; 研究了甲基莲心碱（Ｎｅｆ）对氧自由基介导离体大鼠冠状血管阻力变化的影响．结果发现电解性氧自由基可引起冠脉灌注压（ＣＡＰＰ）增加；去冠状血管内皮后，电解所致ＣＡＰＰ的增加明显减弱．预先给予Ｌ－精氨酸（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能明显对抗氧自由基所致的ＣＡＰＰ增加，且Ｌ－精氨酸的作用能部分被硝基－Ｌ－精氨酸（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）所对抗，提示电解所致ＣＡＰＰ的增加与氧自由基影响冠状血管内皮功能有关．Ｎｅｆ依剂量性地对抗电解所致ＣＡＰＰ的增加，且Ｎｅｆ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）的作用能被硝基－Ｌ－精氨酸（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）或吲哚美辛（１μｍｏｌ·Ｌ－１）所对抗，提示Ｎｅｆ的作用可能部分通过影响前列腺素及内皮源性舒张因子类物质的代谢有关．; 吴远明胡本蓉贾菊芳; 关键词：甲基莲心碱自由基冠状血管

甲基莲心碱对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用被引量：19: 1997年; 研究了甲基莲心碱（Ｎｅｆ）对外源性氧自由基损伤兔胸主动脉内皮及培养牛胸主动脉内皮细胞的保护作用．结果发现兔胸主动脉环暴露于Ｈ２Ｏ２（０．８ｍｍｏｌＬ－１）／ＦｅＳＯ４（０．２ｍｍｏｌＬ－１）系统３０ｍｉｎ后，乙酰胆碱（ＡＣｈ），二磷酸腺苷及Ａ２３１８７诱导的内皮依赖性舒张反应显著减弱，而硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张反应不受影响．Ｎｅｆ依剂量性对抗氧自由基所致ＡＣｈ诱导的内皮依赖性舒张反应减弱．培养牛胸主动脉内皮细胞暴露于黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统４８ｈ后，内皮细胞的生长被抑制６２％，Ｎｅｆ（０．１２５μｍｏｌＬ－１）可使之降为４９％．结果表明Ｎｅｆ对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用．; 吴远明贾菊芳李勇军敖明章; 关键词：甲基莲心碱氧自由基血管内皮细胞

糖皮质激素对大鼠脑皮层、海马及海马脑片神经元膜电位的影响被引量：1: 1998年; 应用细胞内生物电记录技术,于侧脑室和灌流槽内给予地塞米松,观察了大鼠大脑皮层、海马及海马脑片神经元膜电位的变化。结果如下:（1）在体实验记录的40个神经元中,有24个神经元对地塞米松呈去极化反应.平均幅值为（ 11.80±1.89)mV;有6个神经元的反应为超极化,平均幅值为（ 6.50±1.02）mV;有10个神经元无反应。（2）海马脑片实验,在所记录的7个神经元中有5个神经元对地塞米松呈去极化反应,平均幅值为（4.40±0.89）mV,未引起膜电导变化。结果表明:地塞米松对皮层及海马神经元的作用以去极化反应为主,部分神经元应为超极化。提示糖皮质激素对中枢神经元主要起兴奋作用,部分神经元产生抑制性影响。; 胡谋先吴远明王阿敬朱长庚; 关键词：大脑皮层海马膜电位神经元

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吴远明

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