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DNA甲基化和组蛋白乙酰化对人口腔鳞癌细胞中KLF4基因的调控研究被引量：2: 2016年; 目的探讨人口腔鳞癌中DNA甲基化和组蛋白乙酰化对KLF4基因的调控作用。方法体外培养人口腔鳞癌细胞系SCC-6,分别用DNA甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(DAC)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)处理SCC-6细胞,并据此将SCC-6分为4组,阴性对照组(不做处理)、DAC处理组、TSA处理组、DAC+TSA联合处理组,采用荧光定量PCR方法检测SCC-6细胞经DAC或/和TSA处理前后KLF4 RNA水平的变化;用免疫细胞化学方法检测SCC-6细胞经DAC或/和TSA处理前后KLF4蛋白的变化。结果 SCC-6细胞DAC处理组、TSA处理组、DAC+TSA组的KLF4 RNA水平与阴性对照组相比均有显著升高(P<0.01)。另外,DAC处理组KLF4 RNA水平均高于其他3组(P<0.01)。SCC-6细胞DAC处理组中KLF4蛋白表达明显升高,均高于其他3组(P<0.01)。TSA处理组与DAC+TSA联合组KLF4蛋白表达也都高于阴性对照组(P<0.01);TSA处理组与DAC+TSA处理组间无显著差异(P>0.05)。结论在口腔鳞状细胞癌SCC-6细胞中导致KLF4基因沉默的主要原因可能为DNA甲基化,此外组蛋白乙酰化可能也参与了KLF4表达的调控,但组蛋白乙酰化在提高KLF4表达方面与去甲基化无明显协同作用。; 付洁刘曼宿颖张辛燕; 关键词：口腔鳞癌 KLF4 甲基化组蛋白乙酰化表观遗传学

Krüppel-like factor 4在小鼠舌黏膜癌变过程中的表达: 2016年; 目的检测Krüppel-like factor 4(KLF4)在小鼠舌黏膜癌变模型中的表达,探讨KLF4与口腔黏膜癌变的关系。方法选用C57BL/6J小鼠75只,其中阴性对照组15只,饮用纯净水;实验组小鼠60只,饮用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)水溶液(50μg/ml)。实验组分别在第8、12、16、24周末各处死15只小鼠,取舌组织,观察并记录标本的大体损害,将其固定在10%中性福尔马林溶液中,用于HE染色及KLF4免疫组织化学染色。结果在4NQO的诱导下,成功构建了小鼠舌黏膜癌变模型。HE染色结果显示,随着4NQO处理时间的延长,小鼠舌黏膜病变逐步加重,呈现出从单纯增生、异常增生到癌的变化。免疫组化结果显示,KLF4在口腔癌变过程中呈现动态变化,与正常口腔黏膜上皮相比,KLF4在单纯增生、异常增生上皮中的表达没有明显变化,但在鳞癌中,KLF4的表达量明显下降,具有显著性差异(P<0.01)。结论 KLF4可能在口腔黏膜上皮癌变过程中发挥抑癌基因的作用。; 宿颖刘曼孙丽丽孙正张辛燕; 关键词：KLF4 口腔鳞癌

不同抗原修复方法对KLF4在小鼠舌黏膜上皮中表达的比较被引量：2: 2014年; KLF4（ Kruppel-like factor 4）是新发现的真核锌指蛋白转录因子，在细胞增殖和分化中发挥重要的生物学效应，其通过多种途径调节细胞的生长、分化、凋亡、增殖，被认为与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。 KLF4主要在消化道和上皮细胞中表达，在口腔、食管、皮肤、睾丸、胸腺、角膜、淋巴细胞等处也有表达。 KLF4蛋白表达主要定位在细胞核。在检测过程中，按实验室常规免疫组化染色条件， KLF4不表达或多定位于细胞质，核表达率较低。本实验采用不同抗原修复方法比较KLF4在小鼠舌黏膜上皮的表达情况，以确定其免疫组化染色的最佳抗原修复条件，为进一步利用C57 BL/6 J小鼠口腔癌模型研究KLF4与口腔癌发生发展的关系提供技术帮助。; 宿颖刘曼张辛燕; 关键词：抗原修复方法黏膜上皮小鼠免疫组化染色生物学效应

Krüppel样因子5在小鼠舌黏膜癌变过程中的表达被引量：2: 2014年; 目的检测Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在小鼠舌黏膜癌变模型中的表达,探讨KLF5与口腔黏膜癌变的关系。方法将42只C57BL/6J小鼠随机分为阴性对照组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)处理组。阴性对照组不做任何处理,4NQO组以4NQO水溶液(50μg/ml)代替饮用水饲养,共16周。实验第24周末处死全部动物,取舌组织进行HE染色及KLF5平均光密度值分析。结果 HE染色显示,对照组小鼠舌背上皮为正常角化的复层鳞状上皮,饮用4NQO水溶液的小鼠舌黏膜上皮出现了不同程度的异常增生及鳞癌。平均光密度测定显示,与正常口腔黏膜上皮相比,KLF5在重度异常增生和鳞癌中的表达明显下降(P<0.01)。结论 KLF5可能在口腔黏膜上皮癌变过程中作为肿瘤抑制基因发挥重要作用。; 刘曼宿颖蓝爱仙张辛燕孙正; 关键词：口腔鳞癌动物模型

KLF4转染对口腔鳞癌细胞侵袭能力的影响被引量：2: 2015年; 目的观察KLF4转染对人口腔鳞癌细胞系SCC15侵袭能力的影响。方法培养人口腔鳞癌细胞系SCC15,构建pReceiver-Lv105/KLF4慢病毒表达载体,包装病毒颗粒,感染SCC15后,puromycin筛选KLF4稳定表达的细胞系。荧光显微镜和免疫荧光细胞化学鉴定病毒感染成功。然后通过划痕实验检测KLF4转导对细胞体外迁移能力的影响。Transwell细胞侵袭实验检测KLF4转导对细胞侵袭能力的影响。实时荧光定量PCR检测与细胞侵袭和迁移密切相关的因子MMP-9和Twist1的表达。结果与对照载体转导组SCC15/Lv105细胞相比,SCC15/KLF4细胞中KLF4的表达明显增强。SCC15/KLF4细胞的相对迁移率显著高于SCC15/Lv105细胞(P<0.01)。SCC15/KLF4组的侵袭穿膜细胞数明显多于SCC15/Lv105组(P<0.05)。另外,SCC15/KLF4细胞中MMP-9和Twist1 RNA的表达也高于对照组SCC15/Lv105细胞,其中MMP-9 RNA的表达升高更为显著(P<0.01)。结论KLF4转导SCC15细胞后,可能通过增强MMP-9和Twist1的表达促进细胞的迁移和侵袭能力。; 周新莹刘曼宿颖李文文张辛燕; 关键词：口腔鳞癌 KLF4 慢病毒转染

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刘曼