刘晓秋
- 作品数：52 被引量：292H指数：11
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 1型糖尿病阴阳两虚证动物模型的制作与机理研究被引量：1
- 2010年
- 目的:建立1型糖尿病阴阳两虚证动物模型,测定皮质醇、游离三碘甲状原氨酸(FT3)、胰岛素(INS)、血栓素B_2(TXB_2)、6-Keto-PGF_(1α)水平变化。方法:SD大鼠60只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L)后,用中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃制作中医阴阳两虚证候模型,用金匮肾气丸进行反证治疗。结果:模型组、中药造模组大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及其比值较正常组均降低,但差异无显著性意义(P>0.05);金匮肾气丸组TXB_2值较模型组显著升高(P<0.05);6-Keto-PGF_(1α)值各组间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。模型组、中药造模组、金匮肾气丸组皮质醇较正常组显著增高(P<0.05);金匮肾气丸组较中药造模组有下降趋势。模型组FT3较正常组显著降低(P<0.05),金匮肾气丸组较正常组显著降低(P<0.05),较中药造模组有下降趋势。正常组、模型组、中药造模组胰岛素无显著改变,金匮肾气丸组显著升高(P<0.01)。电镜下可见模型组动物较正常组动物的胰岛、肾脏、肾上腺都发生了明显的病理改变。结论:中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃能制作糖尿病大鼠阴阳两虚证动物模型,其机理可能与皮质醇升高、FT3降低有关,金匮肾气丸有治疗作用,进一步说明该方法制作1型糖尿病阴阳两虚证候的动物模型的可行性。
- 郭学军吴凌张永斌刘晓秋桑传兰邹移海唐惠琼伍军军
- 关键词：1型糖尿病阴阳两虚证动物模型
- 《中西医结合研究思路与方法》教学体会
- 2007年
- 中西医结合事业在我国已走过了50年的历程，是医药历史进程中耀眼的路标，在我国医药科学的发展中有着举足轻重的地位和作用。从2001年起，本所承担了我校七年制中医专业（中西医结合方向）《中西医结合研究思路与方法》课程的教学任务。为圆满完成教学任务并开好头，本所精心组织教师，从教材的编写、教学内容的确定、教学方法与手段的使用等方面部做了周密的准备和安排；由教学经验丰富的专家教授进行专题讲座，年轻、学历高、副教授以上（包括中医学、西医学及生物学）的学术骨干主要讲授，经过1998-2003级6个班级教学实践的探索，有一些初浅的认识和体会，在此与同道共同切磋。
- 胡玲周福生王汝俊文彬刘晓秋陈蔚文
- 关键词：中西医结合中医教育
- 补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜iNOS和COX-2表达的影响
- 目的 观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶2 (COX-2)的表达影响，分析补中益气丸胃黏膜保护的作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素素(STZ)结合30％乙醇灌胃建立糖尿病大鼠胃黏膜损...
- 王宁丁刘晓秋伍军军陈嘉周钱粮陈英杰张永斌
- 关键词：环氧化酶补中益气丸
- 补中益气丸对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠肝组织α-甘露糖苷酶活性的影响
- 2010年
- 李元滨刘晓秋吴凌
- 关键词：补中益气丸
- 脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价被引量：2
- 2015年
- 【目的】规范脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的造模及评价。【方法】选用雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组，采用高脂高糖饲料喂养和小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型，再结合体积分数30%乙醇灌胃的方法进一步诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型，检测2组大鼠血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平，并取胃、胰腺组织作苏木精—伊红（HE）染色观察，使用现代医学评价方法，计量化中医四诊信息并作统计学处理，对模型大鼠的证候属性及演变进行识别。【结果】2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型的成模率为75%，第10～16周模型组大鼠显示脾虚证特征；模型组大鼠持续消瘦，抓力值降低，旷场活动减弱，舌质变淡，爪和尾的色度值（r值）降低，排便次数增加，粪便变软或便溏，有78%的模型大鼠出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上的指征。【结论】本研究成功诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型，建模后第10～16周为2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠脾虚证的时间窗。
- 周钱粮张永斌刘晓秋王宁丁
- 关键词：2型糖尿病胃黏膜损伤脾虚证中医四诊
- 脾虚证糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价
- 目的 建立带有脾虚证的糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型并对其进行评价。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30％乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,通过大鼠宏观表征采集、血糖监测、抓力测定、旷场实验、爪和尾的RGB...
- 王宁丁刘晓秋伍军军陈嘉周钱粮陈英杰张永斌
- 关键词：脾虚证动物模型
- 溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化被引量：2
- 2006年
- 目的制作大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,研究结肠电异常和一氧化氮(NO)变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,埋藏电极记录结肠电,以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐(NOP)的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡,并发现其结肠电活动明显异常,具体表现为基本电节律(BER)减慢及收缩性复合肌电(CEC)的幅值显著降低,负载峰电的BER和CEC百分数明显减少,大肠洗液NOP浓度则显著升高,两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。
- 张永斌邹移海连至诚陈苇菁刘晓秋
- 关键词：溃疡性结肠炎动物模型
- 糖尿病胃肠损伤及胃肠粘膜MUC-NOS-COX相互作用研究进展
- 本文对脾胃、胃肠损伤与糖尿病的密切关系进行了阐述，探讨了糖尿病状态下胃肠粘膜的MUC、NOS及COX变化及机理，提出MUC、NOS和COX之间可能存在间接和直接的相互作用理论，为中医脾胃理论、糖尿病发生发展及中药复方作用...
- 张永斌刘晓秋陈嘉桑传兰高欣陈苑
- 关键词：糖尿病胃肠损伤胃肠粘膜环氧化酶
- 文献传递
- D-半乳糖衰老模型大鼠的羰基毒化机理初步探讨被引量：23
- 2002年
- 目的 分析D -半乳糖衰老模型大鼠主要脏器自由基代谢状况 ,初步探讨该模型的羰基毒化机理。方法 以D -半乳糖头颈部皮下注射 ,制造大鼠衰老模型 ,检测相应脏器组织细胞及线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶 ,并进行模糊综合分析 ,同时对相应脏器细胞蛋白质的羰基毒化进行初步鉴定。结果 发现该模型鼠脑胶质细胞增生 (形成胶质小结 )、肝脂肪变性、胃肠炎性细胞浸润、粘膜糜烂及其衰老改变 ;发现D -半乳糖致大鼠衰老与线粒体丙二醛升高、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶降低均相关 ,相关程度为 4 5 % ,与细胞丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶亦相关 ,相关程度为 4 0 %。羰基化鉴定发现 ,D -半乳糖模型鼠的脑、胃、肝细胞蛋白质有显著的羰基化。结论 初步认为D -半乳糖致大鼠衰老可能是通过羰 -氨反应 ,形成交联产物 ,通过羰基毒化机制致使大鼠体内蛋白质功能丧失 ,进而引起一系列的衰老改变。交联产物进一步降解可生成丙二醛等不饱和醛酮中间产物 ,因而D
- 刘晓秋李卫东唐惠琼连至诚
- 关键词：D-半乳糖衰老模型羰基自由基醛类
- 脾虚证患者唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮相关性的初步探讨被引量：15
- 2002年
- 目的 :分析脾虚患者基础状态下 (酸刺激前 )及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化 ,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法 :选择脾虚证患者 ,并以胃阴虚证患者为对照组 ,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫 ;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度 ,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果 :1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组 ,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低 ;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组 (P >0 .0 5 ) ,显著高于以前研究的病证 ,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降 ;唾液淀粉酶活性的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关 (r =0 .6,P <0 .0 5 ) ;而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。 2 )本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论 :1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关 ,脾虚证可能存在交感神经系统—一氧化氮通路功能障碍 ,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低 ,可能存在副交感神经系统—一氧化氮通路功能代偿增强 ,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。 2 )唾液淀粉酶活性可能受?
- 刘晓秋梁幼雅贾晓林唐惠琼蔡文成
- 关键词：脾虚证唾液淀粉酶一氧化氮
