刘建社
- 作品数：148 被引量：442H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义被引量：8
- 2006年
- 在一些伴有细胞增殖、细胞外基质（ECM）沉积和小管间质损伤的肾脏疾病，肾间质结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达上调，提示它是调节肾脏纤维化的关键因子，但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律，及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明。
- 张春朱忠华刘建社杨晓付玲邓安国
- 关键词：肾小管间质纤维化结缔组织生长因子肾脏纤维化肾脏疾病表达上调
- 雷公藤多甙联合双嘧达莫及缬沙坦治疗慢性肾炎的临床观察被引量：1
- 2004年
- 目的 回顾性分析雷公藤多甙、双嘧达莫和缬沙坦联合治疗慢性肾炎的疗效。方法 88例慢性肾炎患者采用雷公藤多甙、双嘧达莫及缬沙坦治疗，随访时间超过2年，观察患者血尿、蛋白尿、肾功能以及副反应。结果 治疗6、12、24个月后治疗组与对照组尿蛋白、尿红细胞比较均有显著性差异(P<0．01)，总有效率分别为44．32％、64．77％、72．73％，肾功能下降治疗组5例、对照组7例，两组有显著性差异(P<0．01)。结论 雷公藤多甙联合双嘧达莫及缬沙坦治疗能有效减少慢性肾炎的蛋白尿、血尿，改善临床症状，阻止和延缓向慢性肾衰竭进展。
- 刘建社王学彬赵红梅
- 关键词：治疗组雷公藤多甙双嘧达莫慢性肾炎血尿
- 血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1在糖尿病大鼠肾脏的表达及氟伐他汀的调节作用被引量：3
- 2006年
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶（SGK）是丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族的一个新成员。Lang等发现TGF-β1和体外高糖明显影响纤维母细胞中hSGK的转录水平，进一步提出hSGK是TGF-β1发挥作用的下游靶分子。现已证实，CTGF是TGF-β1介导的肾间质纤维化的重要下游效应因子。经检索，有关CTGF与SGK1的关系未见报道。本研究旨在探讨SGK1介导的信号转导通路在糖尿病肾病发生、发展中的作用．并观察氟伐他汀对其的调节作用。
- 罗长青王学彬刘建社张春王玉梅朱忠华邓安国
- 关键词：氟伐他汀激素诱导糖皮质糖尿病大鼠肾间质纤维化
- 血管生成素在柔红霉素诱导大鼠肾小球硬化中的变化及意义被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨柔红霉素(DRB)诱导大鼠肾小球硬化过程中,内源性血管生成素的异常变化及其病理作用。方法:70只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组30只,DRB组40只,从DRB组大鼠尾静脉按15mg/kg注射DRB,分别于注药后的第1、2、4、6、8、12周,随机取各组大鼠5只,收集24h尿量,采血取肾,检测24h尿蛋白定量(24hUPQ)、血浆Angiopoietin1(Ang1)、Angiopoietin2(Ang2)和肿瘤坏死因子α(TNFα),用PAS染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜技术进行病理形态学分析。结果:随病变的进展,肾小球表达Ang1mRNA和蛋白下调,表达Ang2mRNA、Ang2蛋白、TNFα蛋白和Fn蛋白上调。DRB组肾小球内Ang1mRNA和蛋白表达分别与24hUPQ呈负相关;血浆Ang2、肾小球Ang2mRNA和蛋白表达分别与24hUPQ呈正相关;血浆TNFα浓度和肾小球局部的TNFα蛋白表达分别与肾小球内Ang2mRNA和蛋白表达呈正相关。肾小球内Ang2蛋白表达与Fn蛋白表达、MAEM呈正相关。结论:肾小球局部Ang1表达减少,Ang2表达上调,与DRB诱导大鼠肾小球硬化的发生密切相关;血浆Ang2浓度升高和肾小球内Ang2表达上调,可能共同介导了肾小球滤过膜通透性的增高。
- 卢远航邓安国李宁杨晓刘建社
- 关键词：血管生成素肾小球硬化柔红霉素
- 前列腺素E1脂微球载体制剂联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用的研究被引量：5
- 2012年
- 目的研究前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰模型。将大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、Lipo-PGE1治疗组(10只)、肾衰丸治疗组(10只)以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组(10只),8周后检测各组大鼠血尿生化指标,观察肾组织病理改变;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β(1TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果模型组大鼠尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组,肾小球系膜区和肾间质纤维化病变显著。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平较模型组均有不同程度的下降,肾脏的病变有明显的减轻,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组上述指标下降更为明显。与假手术组相比,模型组大鼠肾皮质FN、TGF-β1和CTGF的表达明显上调。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组,FN、TGF-β1和CTGF的表达均有不同程度的抑制,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组抑制程度更为显著。结论 Lipo-PGE1联合肾衰丸能更有效地减少慢性肾衰竭大鼠蛋白尿,保护肾功能,延缓肾脏纤维化的进展,具有明显的肾脏保护作用。
- 黄杰许传文刘建社
- 关键词：前列腺素E1慢性肾衰竭
- 加替沙星与万古霉素联合治疗肠球菌性泌尿系感染的疗效观察
- ＜正＞肠球菌为泌尿系感染的常见病原菌且耐药菌株日益增多,治疗效果不佳。本文采用随机配对法,观察加替沙星联合小剂量万古霉素对肠球菌性泌尿系感染的临床疗效,现报道如下。1 临床资料1.1 病例选择2003年1月—12月我院肾...
- 熊京刘建社朱忠华
- 文献传递
- 他克莫司与环磷酰胺治疗特发性膜性肾病的meta分析
- 目的 用meta 分析方法评价他克莫司与传统疗法治疗特发性膜性肾病(IMN)的短期疗效和安全性.方法 运用pubmed,embase,Cochrane 图书馆,以及中文数据库(万方,维普,CBM等)检索他克莫司与环磷酰胺...
- 胡曼莉刘建社朱忠华李贞琼
- 肾间质CD36的表达及其与肾小管-间质损害相关性的研究
- 汤荟苏华刘建社
- TOLL样受体4在糖尿病肾病大鼠肾小球中的表达变化及其意义被引量：9
- 2006年
- 目的初步探讨TOLL样受体4（TLR4）在糖尿病肾病肾小球硬化发生发展中的作用及其机制。方法试验分对照组和模型组。通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型成功后2、4、6、8、12周分别测定两组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、尿素氮、肾重／体重；观察肾脏病理形态学变化，测定细胞外基质增生程度；应用免疫组化法检测肾小球TLR4、转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子KB（NF-κB）、纤维连接蛋白（FN）的表达。结果模型组大鼠24h尿蛋A、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大，细胞外基质增生，PAS阳性物质沉积增多。肾小球TLR4、TGFβ1、NF-κB、FN表达亦明显增加，分析提示TLR4的蛋白表达与多项肾小球硬化相关因素呈正相关关系。结论TLR4可能通过调节炎症反应参与了糖尿病肾病肾小球硬化的发生和发展。
- 李贞琼全正莉刘建社
- 关键词：TOLL样受体4糖尿病肾病肾小球硬化
- 黏着斑激酶在转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察转化生长因子（TGF）β1诱导的正常人近端肾小管上皮细胞（HK-2）转分化（EMT）过程中黏着斑激酶（FAK）的表达及下调FAK的表达后对TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化进程的影响。方法应用TGF-β1（10Ixg／L）刺激HK-2细胞，采用RT—PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E钙黏蛋白（E—cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、FAK mRNA和蛋白的表达及磷酸化（p）-FAK（Tyr397）的蛋白表达。应用Lipofectmine2000将FAK siRNA转染HK-2细胞，采用Western印迹观察下调表达FAK对上述指标的影响。结果TGF—β1刺激后，HK-2细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调，E—cadherin蛋白和mRNA表达下调。FAK蛋白和mRNA随时间的延长表达逐渐增多，48h达到高峰。p-FAK（Tyr397）蛋白表达趋势与FAK相同。脂质体转染siRNA后FAK的mRNA和蛋白分别下调了50％和41％，下调表达FAK后可以显著抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞α—SMA蛋白的上调表达，逆转E—cadherin蛋白的下调表达。结论在TGF—β1诱导的HK-2细胞转分化进程FAK蛋白表达上调，敲低FAK蛋白表达后可以部分减轻EMT的程度，提示FAK在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中发挥一定的作用。
- 邓冰清朱忠华张春杨晓刘建社
- 关键词：转化生长因子黏着斑激酶上皮细胞转分化
