余舒莹
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
- 供职机构：浙江大学医学院药理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白去乙酰基酶抑制剂NL101对大鼠神经元的作用
- 2014年
- 目的：观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸（HCA）诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法：使用HCA（5 mmol/L）诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检测神经元及胶质细胞的活性、数量、形态以及坏死的变化,并观察NL101对正常神经元的作用;以同类药SAHA（suberoylanilide hydroxamic acid）作为对照.结果：0.001 ～ 10 μmol/L的NL101对HCA诱导的皮层混合细胞数量减少没有明显影响;但1、10 μmol/L的NL101可明显减少细胞坏死（P＜0.05）;1μmol/L的NL101可增加神经元数量.1、10μmol/L的NL101可明显降低原代神经元活性（均P ＜0.05）;但0.01 ～ 10 μmol/L的NL101可显著减轻HCA诱导的神经元活性降低（均P＜0.05）;1、10 μmol/L的NL101可减少HCA引起的神经元坏死（均P ＜0.05）.NL101的作用与SAHA大致相当.结论：NL101对HCA诱导的神经元损伤有保护作用,高浓度NL101对神经元有明显的毒性作用,与经典的SAHA作用相似.
- 王晓蓉张霞燕徐栋敏余舒莹方三华卢韵碧张纬萍魏尔清
- 关键词：神经元药物作用高半胱氨酸药理学组蛋白脱乙酰基酶类
- 水通道蛋白4基因敲除对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：评价水通道蛋白4（AQP4）在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化中的作用.方法：采用博莱霉素3 mg/kg气管内注射诱导AQP4基因敲除（AQP4-/-）小鼠发生肺纤维化,以野生型小鼠为对照,造模后第3、7、14、28天处死动物,检测肺系数、血清转化生长因子-β1 （TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平和肺组织羟脯氨酸含量,作肺组织病理切片行HE染色和Masson染色观察肺部炎症及纤维化程度.结果：造模第14天,野生型小鼠肺系数增高为野生型对照小鼠的1.9倍（12.69±6.05与6.80±0.82,q=4.204,P＜0.05）;AQP4-/-小鼠肺系数增高为AQP4-/-对照小鼠的2.3倍（14.05±5.82与6.05±0.58,q=5.172,P＜0.01）,但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程中肺系数增高无明显影响（P＞0.05）.小鼠肺组织羟脯氨酸含量随造模时间逐步增加,造模第28天,野生型小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的1.55倍[（0.85±0.22） μg/mg与（0.55±0.14） μg/mg,q=4.313,P＜0.05];AQP4-/-小鼠肺组织羟脯氨酸含量增加为对照的1.4倍[（0.84±0.13） μg/mg与（0.60±0.14）μg/mg,q=4.595,P＜0.05],但与野生型小鼠比较,AQP4基因敲除对小鼠肺纤维化过程中肺组织羟脯氨酸含量增加无明显影响（P＞0.05）.造模后,小鼠血清TGF-β1、TNF-α水平有增加趋势,但这两个指标在野生型和AQP4-/-小鼠间差别无统计学意义（均P＞0.05）.肺组织病理学检查结果表明AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺部炎症和纤维化无明显影响.结论：AQP4基因敲除对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化未产生明显影响.
- 厉旭云徐小方黄静刘志娴余舒莹方三华张纬萍魏尔清卢韵碧
- 关键词：水孔蛋白质类博莱霉素肺纤维化
- 半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节
- 目的 观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系.方法 鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化；以Western blottin...
- 余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清
- hCysLT2受体激活对IL8的影响
- 目的 研究hCysLT2受体激活后的信号通路.方法 采用脂质体转染的方法,将PcDNA3.1-hCysLT1、PcDNA3.1-hCysLT2、PcDNA3.1-rGPR17转到HEK293细胞中,并用G418600 m...
- 林卡娜王欣欣蔡蓓蕾余舒莹方三华卢韵碧张纬萍魏尔清
- 鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化被引量：6
- 2011年
- 目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01～1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blotting和免疫组化检测的要求;CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的BV2细胞损伤。
- 骆江云张壮余舒莹赵冰赵春贞王欣欣方三华张纬萍张丽慧魏尔清卢韵碧
- 关键词：半胱氨酸抗体半胱氨酰白三烯受体多克隆抗体
- 半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠胶质瘤C6细胞分化的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨半胱氨酰白三烯受体在大鼠胶质瘤C6细胞的分化中的作用。方法:以激动剂LTD4、CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特以及分化诱导剂forskolin处理C6细胞,观察细胞形态及GFAP蛋白表达变化。结果:Forskolin(10μmol/L)可诱导C6细胞形态变化及GFAP蛋白表达(细胞分化),而LTD4(0.1～100 nmol/L)不能诱导这些变化;单用孟鲁斯特(1μmol/L)无明显作用,但与LTD4(100 nmol/L)合用可诱导C6细胞分化。结论:CysLT2受体可能参与调节大鼠胶质瘤C6细胞的分化。
- 蔡蓓蕾王欣欣余舒莹黄雪琴张霞燕方三华卢韵碧张纬萍魏尔清
- 关键词：白三烯拮抗剂细胞分化半胱氨酰白三烯受体拮抗剂
- 1、半胱氨酰白三烯受体1参与白三烯D4诱导的BV2小胶质细胞激活 2、半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节
- 目的： 建立稳定转染hCysLT1受体和hCysLT2受体的小鼠BV2小胶质细胞,深入研究CysLTj受体和CysLT2受体在LTD4诱导小胶质细胞激活过程中的作用。 方法： 1.采用脂质体转染的方法将pcDNA3.1-...
- 余舒莹
- 关键词：白三烯D4半胱氨酰白三烯受体MONTELUKAST半胱氨酰白三烯受体鱼藤酮
- 文献传递
- 半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节被引量：2
- 2012年
- 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。1～10μmol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3 h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。
- 余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清
- 关键词：半胱氨酰白三烯
- 半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对缺血性损伤后神经元形态的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤;以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标,观察神经元形态的变化。结果:OGD/R可明显减少神经元的数量,显著改变神经元的形态。而孟鲁司特(0.0001～1μmol/L)能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少,抑制一级神经突起分支数量增加;在混合培养中,孟鲁司特(0.0001～0.1μmol/L)增加OGD/R后一级神经突的长度,减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量。结论:半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用。
- 王欣欣张霞燕黄雪琴余舒莹赵蕊方三华卢韵碧张纬萍魏尔清
