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龚燕

作品数:7 被引量:40H指数:5
供职机构:复旦大学附属华山医院老年科更多>>
发文基金:上海市卫生局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇阻塞性
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性阻塞性
  • 4篇阻塞性肺疾病
  • 4篇慢性阻塞性肺...
  • 4篇疾病
  • 4篇肺疾病
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇阻塞性肺病
  • 3篇慢性阻塞性肺...
  • 3篇坏死因子
  • 3篇肺病
  • 2篇多态
  • 2篇多态性
  • 2篇血清
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇吸烟
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇基因多态性

机构

  • 7篇复旦大学
  • 4篇第二军医大学
  • 3篇同济大学附属...
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 7篇蔡映云
  • 7篇龚燕
  • 5篇金美玲
  • 4篇白冲
  • 4篇任涛
  • 1篇顾洁
  • 1篇柳启沛
  • 1篇施小梅
  • 1篇王伟光
  • 1篇刘江霞

传媒

  • 2篇中国临床医学
  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇中国临床药学...
  • 1篇上海医学
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2002
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血清维生素A和B_2分析
2002年
龚燕蔡映云柳启沛王伟光
关键词:慢性阻塞性肺疾病血清维生素A维生素B2营养不良
肿瘤坏死因子α与慢性阻塞性肺疾病相关性研究被引量:5
2008年
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生和发展的关系。方法用Th1/Th2细胞因子分析试剂盒测定吸烟COPD组(n=66)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)血清TNF-α的浓度,比较重度COPD组(n=23)和轻中度COPD组(n=43)的血清TNF-α浓度。结果吸烟COPD组血中TNF-α的浓度为(0.72±1.19)pg/ml,明显高于吸烟非COPD组的(0.05±0.29)pg/ml及不吸烟非COPD组的(0.11±0.11)pg/ml(均P<0.01),重度COPD组的TNF-α浓度为(1.25±1.01)pg/ml,高于轻中度COPD组的(0.48±0.71)pg/ml(P<0.05)。结论血清TNF-α浓度与COPD的发生及其严重程度有关。
龚燕金美玲任涛白冲蔡映云
关键词:慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子Α吸烟
肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺病的关系被引量:10
2008年
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子多态性与慢性阻塞性肺病(COPD)间的关系。方法:用聚合酶链反应及测序法研究66例吸烟COPD患者、42例吸烟非COPD患者及43例不吸烟非COPD患者的TNF-α308及TNF-α238位点基因型和A等位基因的分布情况。结果:(1)吸烟COPD组与吸烟非COPD组、吸烟COPD组与不吸烟非COPD组在308及238位点上的基因型(GG、GA、AA)频率均无显著差异(P>0.05)。(2)吸烟COPD组和吸烟非COPD组A等位基因频率在308与238位点分别为3.4%、6.1%及5.1%、2.4%,两组间均无显著差异(P>0.05)。(3)重度COPD组与轻中度COPD组在这两位点的基因频率也无明显不同,分别为(2.2%对4.2%和4.3%对5.6%)(P>0.05),且在这两亚组中TNF*2等位基因仅以TNF1/2的杂合子形式存在。(4)吸烟COPD组与吸烟非COPD组,吸烟COPD组与不吸烟非COPD组相比血中TNF-α浓度明显增高,均有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α308及TNF-α238位点基因多态性与吸烟有关的COPD易感性及其严重程度无明显相关性。TNF-α与COPD的发生相关,可能与其他基因位点的多态性有关。
龚燕金美玲任涛蔡映云白冲
关键词:慢性阻塞性肺病肿瘤坏死因子-A基因多态性
慢性阻塞性肺病外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达与血清TNF-α、IL-6、IL-8相关性的研究被引量:10
2012年
目的:探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞表面Toll样受体(Toll-like receptors)TLR2和TLR4的表达情况及其与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的关系。方法:本研究涉及的3组研究对象分别为:吸烟COPD组(n=68)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)。将68例吸烟COPD患者进一步分为急性发作期亚组(n=32)和稳定期亚组(n=36)。采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清细胞因子的浓度。结果:吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于吸烟非COPD组(TLR2:1.87±2.04比0.47±0.24;TLR4:4.08±3.84比0.41±0.18;TNF-α:68.20±56.26比26.20±5.43;IL-6:201.62±174.69比72.99±8.03;IL-8:235.42±158.22比77.50±8.38)。吸烟非COPD组外周血单个核细胞上TLR2、TLR4的表达水平均显著低于不吸烟非COPD组(TLR2:0.47±0.24比2.96±2.71;TLR4:0.41±0.18比2.67±1.74),而吸烟非COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于不吸烟非COPD组(TNF-α:26.60±5.43比8.93±6.41;IL-6:72.99±8.03比25.61±8.63;IL-8:77.50±8.38比47.10±11.11)。COPD急性发作期单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于COPD稳定期(TLR2:3.56±1.80比0.368±0.222;TLR4:6.97±3.76比1.51±0.943;TNF-α:106.17±61.94比90.01±19.66;IL-6:327.18±183.56比105.36±13.45;IL-8:381.74±108.51比34.44±10.45)。吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相关。结论:COPD患者尤其是COPD急性发作期患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著升高;并且COPD患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相�
龚燕施小梅顾洁刘江霞金美玲蔡映云刘宏炜
关键词:慢性阻塞性肺病TOLL样受体白细胞介素-8
草分枝杆菌疫苗治疗支气管哮喘的疗效及其免疫学效应被引量:5
2002年
目的 :研究草分枝杆菌疫苗对支气管哮喘患者的疗效及其免疫学效应。方法 :非急性发作期哮喘患者 32例 ,分为治疗组 (n =2 0 )和对照组 (n =12 )。 2组在维持原控制用药基础上 ,治疗组用草分枝杆菌疫苗 1mL ,im ,biw ,共 8wk ;对照组维持原来治疗。结果 :治疗组经治疗后白天和夜间哮喘发作次数减少 ,每天吸入沙丁胺醇量减少 ;1秒钟用力呼气量升高 ;血中嗜酸性粒细胞降低 ;免疫球蛋白IgE降低 ;自然杀伤细胞活性升高 ;白细胞介素 4降低 ;干扰素 γ升高。与治疗前比较 ,上述指标均有统计学意义 (P <0 0 5 )。对照组治疗前后上述指标均无明显变化。结论 :草分枝杆菌疫苗是有效的免疫调节剂 ,能调节Th1/Th2的平衡 。
金美玲龚燕蔡映云任涛
关键词:支气管哮喘免疫治疗疗效免疫学
血清干扰素-γ及白细胞介素-2、4、5、10与慢性阻塞性肺疾病的关系被引量:9
2008年
目的探讨血清中T淋巴细胞来源的细胞因子干扰素(IFN)-γ及白细胞介素(IL)-2、4、5、10与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生及发展的关系。方法选择COPD患者及健康体格检查者,分为吸烟COPD组(66例)、吸烟非COPD组(42例)和不吸烟非COPD组(43例),吸烟COPD组又分为重度COPD亚组(23例)和轻中度COPD亚组(43例)。应用人辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞因子分析试剂盒测定血清中细胞因子的质量浓度。结果吸烟COPD组血清中IFN-γ及IL-2、4、5、10的质量浓度均显著高于吸烟非COPD组及不吸烟非COPD组(P值均<0.01),重度COPD亚组亦显著高于轻中度COPD亚组(P值均<0.05)。结论血清IFN-γ及IL-2、4、5、10质量浓度的升高与COPD的发生及其严重程度有关。
龚燕金美玲任涛蔡映云白冲
关键词:慢性阻塞性肺疾病免疫应答细胞因子
肿瘤坏死因子α基因多态性与吸烟所致慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展被引量:1
2007年
研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子α基因是其中之一。本文综述了肿瘤坏死因子α基因多态性与吸烟所致COPD关系的研究进展,并对可能的机制作了分析。
龚燕白冲蔡映云
关键词:慢性阻塞性肺病遗传易感性肿瘤坏死因子Α基因多态性
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