黄腾
- 作品数：22 被引量：101H指数：5
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- 肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时APPL1表达的变化被引量：2
- 2017年
- 目的评价肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化时pH域磷酸络氨酸结合域和亮氨酸拉链基元1（APPL1）表达的变化。
方法雄性C57BL/6小鼠24只，8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为2组（n＝12）：假手术组（S组）和肾缺血再灌注组（I/R组）。I/R组采用双侧夹闭肾蒂30 min后恢复肾脏灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 d时随机取6只小鼠，取静脉血样检测血清BUN和Scr浓度，然后处死小鼠取肾组织，HE染色后光学显微镜下观察肾小管坏死情况，并采用半定量病理评估法进行肾小管损伤评分。于再灌注14 d时随机处死6只小鼠，取肾组织，采用天狼星红苦味酸染色法评估肾纤维化程度，分别采用Western blot法和免疫荧光法测定肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达水平。分别于再灌注2和14 d时，采用Western blot法测定肾组织APPL1表达，采用RT-PCR法检测肾组织APPL1 mRNA表达。
结果与S组比较，I/R组再灌注2 d时血清BUN和Scr的浓度、肾小管损伤评分和肾纤维化程度升高，再灌注14 d时肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达上调，再灌注2和14 d时肾组织APPL1及其mRNA表达上调（P〈0.05）。
结论APPL1表达上调可能参与了肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化的过程。
- 黄振兴仲吉英樊友凌黄腾林文静林森王汉兵周俊
- 关键词：缺血再灌注衔接蛋白质类信号转导
- 布托啡诺与右美托咪啶用于超声纤维支气管镜检查麻醉效果比较被引量：1
- 2020年
- 目的:比较布托啡诺与右美托咪啶用于超声纤维支气管镜检查的安全性和有效性。方法:以行超声纤维支气管镜检查的患者60例为研究对象,ASAⅠ?Ⅱ级,按完全随机法分为布托啡诺组(B组,n=30)和右美托咪啶组(D组,n=30)。检查前15 min B组患者静脉注射布托啡诺20μg/kg,D组患者持续泵注右美托咪啶0.04μg/(min·kg);检查前5 min两组均静脉靶控输注瑞芬太尼5-6 ng/ml。纤维支气管镜进入声门后右美托咪啶减至0.01?0.02μg/(min·kg),两组瑞芬太尼均减至2?3 ng/ml。比较给药前(T0)、入睡即刻(T1)、进声门后(T2)、术毕(T3)、苏醒时(T4)时间的心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)、无创血压(MAP),麻醉深度指数(NTI)、麻醉效果的评估及恶心呕吐发生率。结果:与B组比较,D组在T1?T4时MAP均明显下降、T1和T3时点NTI指数均明显降低(P均<0.05);麻醉效果无明显差异;但恶心呕吐发生率明显增高(P<0.05)。结论:布托啡诺用于超声纤维支气管镜检查中的麻醉较右美托咪啶安全有效。
- 冯舒韵王汉兵陈立成梁幸甜黄腾
- 关键词：布托啡诺右美托咪啶
- 急性肾损伤小鼠肾纤维化时CXCL16与自然杀伤T细胞的关系
- 2021年
- 目的评价急性肾损伤小鼠肾纤维化时CXCL16与自然杀伤T细胞的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠24只,8~10周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、急性肾损伤组(AKI组)、对照+重组CXCL16蛋白组(C-rCXCL16组)和急性肾损伤^(+)重组CXCL16蛋白组(AKI-rCXCL16组)。AKI-rCXCL16组和AKI组腹腔注射叶酸250 mg/kg制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型,分别于注射叶酸后第3、6、9、12天时腹腔注射rCXCL160.1 mg/kg和等容量溶剂;C组和C-rCXCL16组分别于相应时点腹腔注射等容量溶剂和rCXCL16。注射叶酸后第14天时采集眼眶血标本,检测血清BUN和Cr浓度;采用天狼星红染色和Masson染色观察肾纤维化面积;采用免疫荧光法测定肾组织纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用流式细胞术检测CD1d Tetramer^(+)-IL-4^(+)双阳性细胞比例;采用RT-PCR法检测肾组织IL-4、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA的表达。结果与C组比较,AKI组和AKI-rCXCL16组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织纤维化面积增加,IL-4、CD206、Arg-1 mRNA和FN、Col-Ⅲ、α-SMA表达上调,CD1d Tetramer^(+)-IL-4^(+)细胞比例增加(P<0.05),C-rCXCL16组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与AKI组比较,AKI-rCXCL16组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织纤维化面积增加,IL-4、CD206、Arg-1的mRNA和FN、Col-Ⅲ、α-SMA表达上调,CD1d Tetramer^(+)-IL-4^(+)细胞比例增加(P<0.05)。结论CXCL16参与急性肾损伤小鼠肾纤维化过程的机制与其募集自然杀伤T细胞分泌IL-4调控巨噬细胞向M2型极化有关。
- 黄腾赖晓红聂嘉仪梁桦伍辉萍王汉兵
- 关键词：趋化因子CXC急性肾损伤自然杀伤T细胞
- 超声引导下腹横肌平面阻滞在妇科腹腔镜手术后镇痛及炎性因子的研究被引量：23
- 2016年
- 目的探讨超声引导下腹横纹肌平面阻滞（TAP）和硬膜外阻滞用于腹腔镜子宫内膜癌手术患者术后镇痛效果及炎性因子的影响。方法选择48例患者随机分为2组,各24例。TAP组（T组）患者在B超引导下行TAP：0.375%罗哌卡因注射15mL。硬膜外组（E组）行硬膜外穿刺置管,0.375%罗哌卡因注射3mL,待阻滞平面确定后,行气管插管。切皮前,给予0.375%罗哌卡因3-5mL,术毕使用0.375%罗哌卡因3-5mL。2组患者术后均使用静脉自控镇痛泵。分别在切皮前、术中2h、术毕即刻、术后2、24h抽取静脉血检测白细胞介素-6（IL-6）。比较2组术中镇痛药总用量、术后4、8、24、48h视觉模拟疼痛（VAS）评分、术后镇痛泵按压次数、相关并发症等。结果与E组比较,T组术后4、8、24hVAS评分较低,差异有统计学意义（P〈0.05）,术后48hVAS评分,2组差异无统计学意义（P〉0.05）;T组患者镇痛泵按压次数较E组减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;恶心呕吐发生率2组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;与E组比较,T组术中2h、术毕即刻、术后2、24hIL-6降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论超声引导下的TAP阻滞定位准确,操作成功率高,与硬膜外阻滞比较,术后镇痛效果较好,减少炎性因子释放,不良反应发生率较低。
- 冯舒韵杨承祥张文璇郑雪琴黄腾陈立成赵伟成
- 关键词：腹横肌平面阻滞超声引导炎性因子
- 鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒对大鼠痛阈及脊髓JNK磷酸化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒对大鼠痛闽及脊髓JNK磷酸化的影响。方法健康雄性SD大鼠，体质量200—250g，进行鞘内置管术。取鞘内置管成功的大鼠36只，采用随机数字表法分为3组（n=12）：空白对照组（C组）、TRESK—shRNA慢病毒组（TRESK组）和阴性慢病毒组（V组）。TRESK组和V组分别鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒和阴性慢病毒，10灿慢病毒，病毒滴度为1×10^8IFU／mL，1次／d，连续7d；C组于相同时点鞘内注射10μL生理盐水。各组大鼠分别于鞘内注射前1d（TO）及鞘内注射1d（T1）、3d（T2）、5d（T3）、7d（T4）测定机械刺激缩足阈（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。鞘内注射7d疼痛行为学测定结束后处死大鼠，取L4-5段背根神经节（DRG）和脊髓组织，reahimePCR检测背根神经节TRESKmRNA表达，Western blot检测脊髓JNK磷酸化水平。结果TRESK组乃、T4时的MWT明显低于C组（P〈0．05）。与C组相比，TRESK组L4-5，术侧DRG的TRESKmRNA表达明显降低（P〈0．05）。与C组相比，TRESK组L4～5脊髓的JNK磷酸化水平明显增高（P〈0．05）。结论鞘内注射TRESK—shRNA慢病毒可降低大鼠的机械痛阈，可能与激活脊髓JNK磷酸化有关。
- 周俊林文静林森何万友黄振兴黄腾仲吉英王汉兵杨承祥
- 关键词：背根神经节脊髓JNK
- T型钙通道在神经病理性痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达上调中的作用
- 2016年
- 目的评价T型钙通道在神经病理性痛大鼠脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）表达上调中的作用。
方法鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只，体重230～270 g，采用随机数字表法分为4组（n＝12）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）、生理盐水组（NS组）和T型钙通道阻断剂米贝地尔组（M组）。采用压迫背根神经节的方法制备大鼠神经病理性痛模型。NS组和M组于压迫神经节后5 d分别鞘内注射生理盐水20 μl、米贝地尔200 μg（生理盐水稀释至20 μl）。分别于鞘内置管前（T1）、压迫背根神经节前（T2）、压迫后5 d鞘内给药前（T3）、鞘内给药后30、60、120和240 min （T4～7）时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。于T7时测定痛阈后处死大鼠取脊髓腰膨大，采用Western blot法检测CaMKⅡ的表达。
结果与S组比较，NP组和M组T3～7时MWT降低，TWL缩短，脊髓CaMKⅡ表达上调（P〈0.05）；与NP组比较，M组T4～6时MWT升高，TWL延长，脊髓CaMKⅡ表达下调（P〈0.05），NS组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论T型钙通道开放，细胞内钙离子浓度增高，激活脊髓CaMKⅡ参与了大鼠神经病理性痛的形成过程。
- 仲吉英徐枫文先杰张涛黄腾杨承祥
- 关键词：钙通道脊髓
- 七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉麻醉对老年肺癌根治术患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达的影响被引量：23
- 2017年
- 目的通过比较七氟醚吸入麻醉和丙泊酚静脉麻醉对老年肺癌根治术患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,进一步为临床麻醉选择提供参考。方法择期行肺癌根治术老年患者60例,年龄60~75岁,ASAⅠ~Ⅱ级,采用随机数字表法将60例患者分为七氟醚组(S组)和丙泊酚组(P组),每组30例。S组患者气管插管后持续吸入1.7%~3.4%的七氟醚至术毕,术中维持呼气末七氟醚浓度为1~2 MAC,P组患者气管插管后持续静脉输注丙泊酚至术毕,术中丙泊酚效应室浓度维持在1.5~3.0μg/ml。分别于麻醉诱导前即刻(T0)、手术开始后1h(T1)、手术开始后2 h(T2)、手术结束后1 h(T3)、手术结束后2 h(T4)抽取静脉血2 ml,采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达。结果与T0时比较,S组T1~T4时血清VEGF及VCAM-1表达降低(P<0.05),T2~T4时MMP-2和MMP-9表达降低(P<0.05);P组T1~T4时血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达无明显差异(P>0.05)。与P组比较,S组T2~T4时血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9表达降低(P<0.05)。结论与丙泊酚静脉麻醉相比七氟醚吸入麻醉能抑制老年肺癌根治术患者血清VEGF、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达。
- 仲吉英徐枫张涛黄腾黄振兴杨承祥
- 关键词：七氟醚丙泊酚肺癌血管细胞黏附分子-1
- 脊髓神经元PTEN蛋白在大鼠糖尿病神经痛中的作用
- 2016年
- 目的探讨脊髓神经元第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）蛋白在大鼠糖尿病神经痛中的作用。方法雄性SD大鼠，2月龄，体重180～200g，采用腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）60mg／kg的方法制备糖尿病模型。取糖尿病神经痛大鼠16只，采用随机数字表法，将其分为2组（n=8）：糖尿病神经痛组（DNP组）和糖尿病神经痛＋PTEN蛋白抑制剂bpv组（DPN-bpv组）；另取16只大鼠，采用随机数字表法，将其分为2组（n=8）：对照组（C组）和bpv组。DNP-bpv和bpv组于注射STZ后14—28d时腹腔注射bpv0．2mg／kg，1次／d。分别于注射STZ前（T．）、注射STZ后2、7、14、21、28d（T2-6）时测定机械缩足反应阈（MWT），测定MWT后处死大鼠，取L4,5脊髓组织，采用ELISA法检测PTEN蛋白活性，采用Western blot法检测丝氨酸，苏氨酸蛋白激酶（Akt）（s473）磷酸化水平。结果与C组比较，DNP组和DNP—bpv组T4-6时MWT降低，脊髓PTEN蛋白活性和Akt（s473）磷酸化水平升高（P〈0．05或0．01）；与DNP组比较，DNP—bpv组T。时MWT升高，脊髓PTEN蛋白活性和Akt（s473）磷酸化水平降低（P〈0．05）。结论脊髓神经元PTEN蛋白参与了大鼠糖尿病神经痛的维持。
- 黄振兴黄腾何万友贺俭王汉兵杨承祥周俊
- 关键词：脊髓神经痛糖尿病
- AMPK通过抑制炎性反应减轻小鼠肾脏缺血再灌注后纤维化被引量：9
- 2016年
- 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制炎性反应在小鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后期纤维化中的作用。方法48只雄性C57BL／6小鼠，随机分为假手术组（Sham组）、IRI组、AMPK抑制剂＋IRI组（AMPK／IRI组）和生理盐水＋IRI组（NS／IRI组），每组各12只。肾脏缺血再灌注行双侧夹闭肾蒂30min后开放。肾灌注，Sham组分离双侧肾蒂但不夹闭。AMPK／IRI组和NS／IRI组小鼠IRI术前分别腹腔注射20mg／kgAMPK特异抑制剂CompoundC和等量生理盐水。术后2d每组随机各取6只小鼠，留取血液及肾组织标本，苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理变化，全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）含量，Western印迹检测AMPK磷酸化水平，实时定量PCR法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达。术后14d取每组剩余6只小鼠的肾组织标本，天狼星红苦味酸（Simsred）染色观察肾组织病理变化，免疫荧光、Western印迹检测肾组织胶原蛋白1（COL1）、d平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤连蛋白（FN）的表达。结果与Sham组比较，IRI组、NS／IRI组小鼠术后2d的肾组织小管间质损害加重（P〈0．05），血BUN、Ser均升高（均P〈0．05），IL-1β、IL-6和TNF—α的mRNA表达均明显增多（均P〈0．05），肾组织AMPK磷酸化水平均增加（均P〈0．05）；术后14d的肾组织纤维化程度明显，COL1、α—SMA、FN表达均增加（均P〈0．05）。与IRI组比较，AMPK／IRI组术后2d肾小管损害明显加重（P〈0．05），血BUN、Scr均明显升高（均P〈0．05），IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显增多（均P〈0．05），AMPK磷酸化水平明显降低（P〈0．05）；术后14d的肾组织纤维化程度更明显，COLI、α—SMA、FN表达量增多（均P〈0．05）。结论在小鼠IRI引起的肾脏纤维化进程中AMPK可减轻纤维化，可能与减轻炎性反应有关。
- 周俊林文静林森黄振兴黄腾仲吉英杨承祥
- 关键词：纤维化肾疾病细胞内信号肽和蛋白质类
- 鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：评价鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组（ n＝6）：对照组（ C组）、假手术组（ S 组）、神经病理性痛组（ NP 组）、TRESK 过表达腺病毒组（ TRESK组）、阴性腺病毒组（ Virus组）和生理盐水组（ NS组）。采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。 TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd∕CMV∕V5-DEST-TRESK 25μl（109IU∕ml）、阴性腺病毒25μl和生理盐水25μl。于造模前1 d（T0）和造模后1、3、7和14 d（ T1～4）时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。于T3时测定痛阈后处死大鼠取脊髓，采用PCR法检测单核细胞趋化因子-1（ MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-2（ MIP-2）、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA的表达。结果各组不同时点TWL比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。与C组和S组比较，NP组和TRESK组T1～4时、Virus组和NS组T1～3时MWT降低，NP 组、TRESK组、Virus组和NS组脊髓MCP-1、MIP-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达上调（P＜0．05）；与NP 组比较，TRESK组T1-4时MWT升高，脊髓MCP-1、MIP-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达下调（P＜0．05）。结论鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓趋化因子介导的炎性反应有关。
- 周俊王汉兵仲吉英郑雪琴林森黄振兴黄腾杨承祥
- 关键词：钾通道脊髓
