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大鼠内淋巴囊的增殖细胞被引量：1: 2000年; 目的 :了解大鼠内淋巴囊的细胞增殖状态。方法 :选用 10只健康成年 S-D大鼠 ,腹腔注射 5 -溴 -2′-脱氧尿嘧啶核苷 ( Brd Urd)后 ,取颞骨作组织学处理 ,用抗 Brd Urd单克隆抗体 ,通过免疫组织化学技术 ,观察内淋巴囊 S期细胞的定位与分布。结果 :在内淋巴囊上皮、上皮下区域和囊腔内存在着散在的 Brd Urd+ 细胞 ,它们多位于内淋巴囊的中间部 ;耳蜗未发现阳性细胞。结论 :大鼠内淋巴囊具有细胞增殖功能。; 黄孝文肖红俊汪吉宝黄翔; 关键词：内淋巴囊细胞增殖免疫组织化学内耳

β-肌动蛋白在雏鸡毛细胞再生修复过程中的变化被引量：1: 2001年; 目的　探讨雏鸡基底乳头 (basilarpapilla ,BP)庆大霉素损伤后不同修复时间听毛细胞β 肌动蛋白 (β actin)和 β 肌动蛋白mRNA(β actinmRNA)的变化。方法　选 10d龄依沙褐种鸡 48只 ,36只给予庆大霉素 (每天 10 0mg/kg体重 )肌肉注射 ,连续 10d ,于停药后第 1、3、7、14、2 1和 2 8天各处死动物 6只 ,另 12只用作同期正常对照 ,每组 2只。分别应用免疫组化和原位杂交技术检测BP损伤区域β actin和 β actinmRNA表达状况 ,并对免疫组化和原位杂交染色进行计算机图像分析。结果在停药后的 1、3、7d ,BP中 β actin免疫反应物呈现由阴性逐渐转为阳性反应的变化 ,至第 14天时 ,其阳性反应物强度接近或达到正常水平 ,以后增强缓慢。停药后第 7天 ,BP听毛细胞 β actinmRNA先于 β actin表达至高峰。结论　鸡BP损伤后 14d新生的毛细胞静纤毛已分化成熟。; 雷雳汪吉宝黄翔; 关键词：毛细胞肌动蛋白类免疫组织化学

外周免疫活性淋巴细胞对致敏内耳的识别被引量：1: 1998年; 目的了解外周免疫活性淋巴细胞在内耳免疫反应中的作用。方法提取全身致敏加双侧内耳致敏（Ａ组）、全身致敏（Ｂ组）和对照组（Ｃ组）等３组供者动物（豚鼠）的外周淋巴细胞，并在体外行５１Ｃｒ核素标记。将标记的淋巴细胞分别转移到具有相同免疫史的（即全身致敏加右侧内耳致敏）受体豚鼠内，按不同的供者来源，受体动物亦分为Ａ组（１５只）、Ｂ组（１０只）、Ｃ组（１０只）。２０～２４小时后取出受体动物双侧颞骨，称重，用γ计数器测定其放射性含量（ＣＰＭ／ｇ）。结果ＣＰＭ／ｇ平均值Ａ、Ｂ两组致敏耳（右耳７７７．３４和６９８．３５）明显高于非致敏耳（左耳６００．３２和５５３．４２）（Ｐ值均＜０．０５），Ｃ组两耳间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。Ａ组致敏内耳与非致敏内耳ＣＰＭ／ｇ的比率为１．３４，明显高于Ｂ组（１．１２）和Ｃ组（１．０２），差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论内耳在抗原刺激下产生免疫反应受外周循环系统的免疫监控。; 龚树生曾新力汪吉宝黄翔; 关键词：迷路自身免疫淋巴细胞同位素标记内耳

实验性自身免疫性内耳病耳蜗热休克蛋白70的表达被引量：3: 2000年; 目的　探讨自身免疫性内耳病模型动物耳蜗热休克蛋白的表达。方法　利用同种异体内耳抗原免疫豚鼠 ,以建立自身免疫性内耳病 (autoimmuneinnereardisease ,AIED)动物模型 ,并应用免疫组织化学及原位杂位技术 ,研究热休克蛋白 (heatshockprotein ,hsp) 70在正常对照组及AIED模型动物实验组耳蜗中的表达情况。结果　对照组豚鼠螺旋神经节细胞中存在hsp70样蛋白基础表达 ;实验组 2 8耳中 10耳 (35 7% )听阈提高≥ 10dB ;此组动物螺旋神经节细胞和血管纹、螺旋韧带hsp70及其mRNA表达明显增强。结论　以粗制膜迷路抗原免疫豚鼠 ,听阈提高动物hsp70在螺旋神经节细胞和血管纹、螺旋韧带合成增加。; 严臻龚树生黄小林黄翔汪吉宝; 关键词：耳蜗热休克蛋白70

庆大霉素致损后鸡耳蜗毛细胞再生的放射自显影研究: 1998年; ７ｄ龄纯种伊沙鸡连续皮下注射硫酸庆大霉素１０ｄ，用药经４ｄ开始肌肉注射氘标记胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）于不同时间取出内耳基底乳头进行放射自显影（ＡＲＧ）观察。发现停药当天组标记细胞多支持细胞，位于损伤区基底膜上表层之间，第７ｄ时受损区可见到标记的成熟毛细胞，对照组未见标记的毛细胞和支持细胞，提示庆大霉素中毒后鸡基底乳头中细胞增殖活跃，基底乳头中某些支持细胞作作前体细胞。; 聂国辉汪吉宝黄翔; 关键词：庆大霉素耳毒性耳蜗毛细胞再生放射自显影

细胞间粘附分子-1在内耳免疫反应中的表达被引量：6: 1998年; 目的探讨细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１，ＩＣＡＭ１）在内耳免疫反应中的作用。方法采用钥孔血蓝蛋白激发已全身致敏的２６只大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，然后通过免疫组化技术检测内耳的ＩＣＡＭ１的表达。结果内耳激发后６小时，螺旋轴静脉及其回流小静脉即有ＩＣＡＭ１表达，１２小时内淋巴囊及其囊周区出现ＩＣＡＭ１表达，在２４～４８小时内耳各部位ＩＣＡＭ１表达达最高峰。７２小时各种炎性细胞浸润到内耳的各个部位。随后ＩＣＡＭ１表达逐渐减弱，２８天完全消失。结论内耳免疫反应时，ＩＣＡＭ１在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用，调控ＩＣＡＭ１表达的细胞因子也可能还来自内淋巴囊以外的其他细胞。; 龚树生曾新力汪吉宝黄翔; 关键词：自身免疫内耳疾病

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黄翔