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邓湘

作品数：10 被引量：18H指数：3
供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
发文基金：湖南省教育厅科研基金湖南省中医药管理局科研基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇腺癌
  • 5篇肺腺癌
  • 4篇肿瘤
  • 4篇细胞
  • 4篇小鼠
  • 3篇蛋白
  • 3篇小细胞
  • 3篇化疗
  • 3篇非小细胞
  • 3篇肺肿瘤
  • 2篇蛋白质
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇氧化应激
  • 2篇移植瘤
  • 2篇方案化疗
  • 2篇GP方案化疗
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B

机构

  • 10篇南华大学
  • 5篇湖南医药学院
  • 2篇怀化市第一人...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇湘南学院附属...

作者

  • 10篇邓湘
  • 8篇张平
  • 7篇贺兼斌
  • 4篇易高众
  • 3篇何微
  • 2篇肖华
  • 2篇陈智魁
  • 2篇向志
  • 1篇李清
  • 1篇许韩峰
  • 1篇阳洁
  • 1篇张贻秋
  • 1篇曹友汉
  • 1篇欧立文
  • 1篇魏光辉
  • 1篇唐建新
  • 1篇董素素
  • 1篇李明勇
  • 1篇龙兴云
  • 1篇刘艳丰

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇肿瘤
  • 1篇广东医学
  • 1篇重庆医学
  • 1篇海南医学
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇临床小儿外科...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2018
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氧化苦参碱对哮喘大鼠肺组织IL-10表达的影响被引量：4
2016年
目的:观察不同浓度氧化苦参碱(Oxymatrinem,Oxy)对哮喘大鼠肺组织IL^(-1)0表达的影响,并探讨其作用机制。方法:构建哮喘大鼠模型,将40只清洁级健康雌性SD大鼠随机分成5组,每组8只:A:哮喘组(仅卵蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏)、B:低浓度组(Oxy 50 mg/kg)、C:中浓度组(Oxy 100 mg/kg)、D:高浓度组(Oxy 150 mg/kg)、E:对照组(生理盐水),末次激发24 h后处死全部大鼠,取大鼠肺脏,HE染色观察肺组织病理改变,采用RT-PCR、Western Blot测定各组肺组织中IL^(-1)0基因及蛋白水平的表达。结果:HE结果显示,哮喘组可见大量炎症细胞浸润,气管平滑肌明显增厚。对照组肺泡壁薄且光滑,未见明显炎性细胞的浸润,不同浓度氧化苦参碱药物干预组其肺组织炎症细胞浸润及气管平滑肌病变程度随着用药浓度的增高呈逐渐减轻趋势。RT-PCR以及Western blot检测IL^(-1)0发现,哮喘组、氧化苦参碱低浓度组、氧化苦参碱中浓度组与对照组相比IL^(-1)0的表达均有所减低(P<0.05),而氧化苦参碱高浓度组与对照组比较,IL^(-1)0的表达无统计学意义(P>0.05);氧化苦参碱中浓度组、氧化苦参碱高浓度组与哮喘组相比IL^(-1)0的表达均有所增高(P<0.05),氧化苦参碱低浓度组与哮喘组相比IL^(-1)0的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱抑制、控制哮喘发作可能与促进肺组织中IL^(-1)0基因、蛋白的表达相关,且促进程度在一定范围内与浓度呈正比。
龙兴云张平刘艳丰邓湘欧立文
关键词：支气管哮喘氧化苦参碱IL-10
Smad7,Smad3和Smad2在DEHP诱导的尿道下裂大鼠阴茎中的表达被引量：1
2018年
目的研究Smads(7,3和2)在邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,(DEHP)]诱导的尿道下裂大鼠阴茎组织中的表达变化,探讨尿道下裂发生机制。方法将SD孕鼠随机分为2组:实验组(将DEHP溶于1.5 mL大豆油中灌胃大鼠)和对照组(以1.5 mL大豆油灌胃大鼠),每组20只,自孕12 d(gestation day,GD12)至19 d(GD19)连续每天定时给药1次。至GD20行剖宫产取出雄性胎鼠,切取阴茎组织,采用实时定量PCR和免疫组化法分别检测胎鼠阴茎中Smad7,Smad3和Smad2三者mRNA和蛋白质表达水平。结果经qP CR检测分析后发现,Samd7,Smad3和Smad2三者mRNA在正常对照组相对于内参GAPDH的表达分别是1.00,0.84和1.14,在DEHP暴露组其相对表达分别是1.87,1.36和1.49,且三者在实验组的表达与正常对照组比较,均升高(P值分别为<0.001,0.041和0.021);观察实验组Smad7和p-Smad2/3蛋白表达水平亦有增加趋势。结论DEHP诱导的先天性尿道下裂可能与胎鼠阴茎组织中Smads(7,3和2)的过度表达有关。
李明勇王星石秦林魏光辉曹友汉邓湘许韩峰李清
关键词：尿道下裂
果王素对肺癌GP方案化疗骨髓抑制小鼠的保护作用被引量：2
2016年
目的观察果王素对肺腺癌小鼠使用GP方案化疗过程中对骨髓抑制的保护作用,初步探讨果王素防治骨髓抑制的机制。方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成对照组、化疗组(GP方案)、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组。每组8只,接种Lewis肺癌第四天开始予以相应药物干预,于接种后24 d处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本2 ml,行血常规检测,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及白介素-2(IL-2)的浓度,取股骨计数骨髓有核细胞数,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)的含量,取胸腺称重,计算胸腺指数。结果四组小鼠的RBC计数组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组、对照组比较在WBC、血单核细胞(BMNC)、胸腺指数、SOD、T-AOC方面差异均有统计学意义(P<0.05),低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组比较WBC、PLT、BMNC、胸腺指数、SOD、T-AOC、IL-2明显升高(P<0.05),低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组与化疗组比较MPO、MCP-1明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论果王素能明显减轻化疗中骨髓抑制的程度,其可能机制与增强免疫、清除氧自由基、抑制氧化应激及抑制炎症反应有关。
贺兼斌易高众向志唐建新邓湘张平
关键词：化疗骨髓抑制氧化应激炎症反应
ADAMTS-1对小鼠成纤维细胞转化生长因子及其下游信号通路PI3K/AKT的影响被引量：2
2014年
目的探索含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)对体外小鼠成纤维细胞(NIH3T3)转化生子因子(TGF-β1)及其下游信号通路磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)的影响。方法体外培养小鼠成纤维细胞,以ADAMTS-1为处理因素,按照不同浓度,将NIH3T3分为空白组、低浓度组(1 nM)、中浓度组(10 nM)、高浓度组(20 nM),通过RT-PCR检测细胞TGF-β1mRNA的表达情况,利用Western-blot观察细胞TGF-β1及磷酸化蛋白激酶B(pAKT)的蛋白表达情况。结果根据RTPCR图像显示,与空白组相比,其他各组TGF-β1mRNA的表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势(P<0.05)。根据Western-blot图像显示,与对照组相比,其他各组TGF-β1、pAKT的蛋白表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势(P<0.05)。结论 ADAMTS-1可能下调TGF-β1及其下游PI3K/AKT信号通路。
董素素张平肖华阳洁邓湘
关键词：磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
果王素对提高吉西他滨联合顺铂治疗肺腺癌小鼠移植瘤敏感性的影响被引量：5
2014年
目的 :本研究旨在观察果王素对提高吉西他滨(gemcitabine)联合顺铂(cisplatin,DDP)(GP方案)治疗肺腺癌小鼠移植瘤敏感性的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 :40只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成5组,分别给予相应的药物干预:对照组、高剂量果王素组(180 mg/kg)、GP化疗组[DDP(3mg/kg)+吉西他滨(50 mg/kg)]、低剂量果王素(60 mg/kg)联合GP化疗组和高剂量果王素(180 mg/kg)联合GP化疗组。观察肿瘤的生长情况,并于肿瘤接种20 d后处死各组小鼠。分别采用免疫组织化学及反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肿瘤组织中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)及葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated proteins 78,GRP78)蛋白和m RNA的表达。结果 :各用药组肿瘤的生长速度均低于对照组,以高剂量果王素联合GP化疗组的抑瘤效果最好。低剂量果王素联合GP化疗组、高剂量果王素组及高剂量果王素联合GP化疗组肿瘤中P-gp和GRP78 m RNA及蛋白的表达水平均较对照组和GP化疗组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);且高剂量果王素组及高剂量果王素联合GP化疗组中P-gp和GRP78 m RNA及蛋白的表达水平均较低剂量果王素联合GP化疗组下调。结论 :果王素能明显增强GP方案疗对肺腺癌的疗效,其作用机制可能与下调P-gp及GRP78的表达有关。
贺兼斌易高众陈智魁何微邓湘张平
关键词：多药耐药相关蛋白质类
果王素对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用被引量：2
2014年
目的观察果王素对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法接种Lewis肺腺癌细胞构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组(予0.9%氯化钠注射液)、果王素组(予果王素180 mg/kg)、化疗组(予顺铂联合吉西他滨)、低剂量果王素并化疗组(予果王素60 mg/kg联合顺铂、吉西他滨)、高剂量果王素并化疗组(予果王素180 mg/kg联合顺铂、吉西他滨),每组各8只。肿瘤细胞接种4 d成瘤后予相应的药物干预,接种20 d后处死小鼠,剥离皮下肿瘤。应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、Survivin和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果各药物干预组肿瘤的生长均受到抑制,果王素组、化疗组、低剂量果王素并化疗组、高剂量果王素并化疗组抑瘤率分别为14.95%、41.77%、44.21%、59.68%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。各药物干预组VEGF、Survivin、Bcl-2表达均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论果王素能抑制小鼠Lewis肺腺癌的生长,且果王素与顺铂、吉西他滨联用的抗肿瘤作用更明显,可能是通过抑制微血管形成及Survivin、Bcl-2表达发挥作用。
邓湘贺兼斌张平
关键词：小鼠肺肿瘤原癌基因蛋白质C-BCL-2血管内皮生长因子类
果王素对肺腺癌小鼠移植瘤转移的抑制作用及机制被引量：3
2014年
目的观察果王素对肺腺癌小鼠移植瘤肺转移的抑制作用,并初步探讨相关机制。方法 40只接种Lewis肺腺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成5组,分别为对照组、高剂量果王素组、化疗组(GP方案)、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组,给予相应药物干预,于接种后20天处死各组小鼠,观察肿瘤肺转移情况,免疫组织化学检测肿瘤T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)、乙酰肝素酶蛋白(heparanase,Hpa)的表达,RT-PCR检测肿瘤T-cad mRNA、Hpa mRNA的表达。结果各用药组肺转移结节数明显低于对照组(均P<0.05),高剂量果王素联合化疗组转移结节数明显低于其他组(均P<0.01),高剂量果王素组和高剂量果王素联合化疗组转移抑制率与其他各组比较明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组T-cad蛋白的表达水平最低,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较T-cad表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01),T-cad mRNA表达与T-cad蛋白表达呈一致性;对照组Hpa的表达水平最高,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较Hpa表达明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.01),Hpa mRNA表达与Hpa蛋白表达呈一致性。结论果王素能明显抑制肺腺癌小鼠移植瘤肺转移,其机制可能与T-cad蛋白及mRNA的表达上调和Hpa蛋白及mRNA的表达下调有关。
贺兼斌易高众向志何微邓湘张平
关键词：肿瘤转移
果王素对肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响被引量：4
2015年
目的探讨果王素对小鼠肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响。方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成4组,每组8只。A组:蒸馏水0.3 m L/(鼠·次)接种第4天每天灌胃1次;B组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素60 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);C组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素120 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);D组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素180 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);于接种后第20天处死各组小鼠,计算抑瘤率,测定肿瘤匀浆中氧化酶及抗氧化酶活性,RT-PCR检测肿瘤TRX mRNA表达,免疫组化检测肿瘤TRX蛋白的表达。结果 B、C、D组的抑瘤率分别为8.05%、11.37%、14.95%,B、C、D组MDA和LPO含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),A组小鼠癌组织SOD和GSH-Px活性较低,B、C、D组SOD和GSH-Px含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),与A组比较,B、C、D组TRX mRNA及TRX蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果王素能抑制肺腺癌的生长,其可能机制为清除氧自由基,抑制氧化应激及下调TRX mRNA及TRX蛋白表达。
贺兼斌易高众陈智魁何微邓湘张平
关键词：Α-亚麻酸肿瘤治疗氧化应激
果王素对非小细胞肺癌细胞化疗效果的影响被引量：2
2016年
目的:观察果王素对肺腺癌小鼠异体移植瘤对化疗药物增敏作用,并初步探讨其作用机制。方法:构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分成5组,每组8只:正常组(生理盐水),果王素组(果王素180 mg·kg^(-1)),化疗组(顺铂联合吉西他滨),60 mg·kg^(-1)果王素联合化疗组,180 mg·kg^(-1)果王素联合化疗组;肿瘤细胞接种后4 d成瘤后给予相应药物干预,接种后20 d处死小鼠,剥离皮下肿瘤。应用Western blot法和RT-PCR检测化疗耐药相关基因切除修复交叉互补基因(ERCC1)和核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)的表达。结果:正常组比较,各药物干预组肿瘤的生长明显受到抑制(P<0.01,P<0.05),各组抑瘤率分别为14.95%,41.77%,44.21%,59.68%。正常组ERCC1基因表达最高,各果王素药物干预组表达与正常组比较ERCC1表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01),果王素组与高剂量果王素联合化疗组表达与其他各组比较明显低于其他组(P<0.01),ERCC1 mRNA表达与ERCC1蛋白表达呈一致性;正常组RRM1基因表达最高,各果王素药物干预组表达与正常组比较RRM1表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),果王素组与高剂量果王素联合化疗组表达与其他各组比较明显低于其他组。结论:果王素可以通过降低ERCC1表达及提高RRM1的表达增强化疗药物抑制肿瘤生长及转移的能力。
肖华邓湘张平贺兼斌
关键词：肺肿瘤腺癌
果王素对小鼠肺腺癌GP方案化疗肝脏损害的防治作用被引量：1
2016年
目的本研究旨在观察果王素对肺腺癌小鼠使用GP方案化疗过程中对肝脏的保护作用,并初步探讨果王素护肝作用的相关机制。方法 32只接种Lewis肺腺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成4组:对照组、化疗组、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组。给予相应药物干预,于接种后24d处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本2mL,全自动生化分析仪检测肝功能相关指标,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,测定肝匀浆中氧化及抗氧化酶活性,逆转录PCR(RT-PCR)检测肝脏TNF-αmRNA表达。结果化疗组有明显肝功能损害,予以果王素干预后,肝功能损害减轻;化疗组氧化应激指标升高,抗氧化酶活性降低,果王素干预后,氧化应激指标降低,抗氧化酶活性升高;化疗组血清中炎症因子TNF-α的浓度升高,肝脏中TNF-α表达增强,果王素干预后,TNF-α的表达降低。结论果王素能明显减轻化疗中肝功能损害的程度,起到护肝作用,其可能机制与清除氧自由基,抑制氧化应激及下调TNF-α表达抑制炎性反应有关。
贺兼斌张贻秋向志唐建新邓湘张平
关键词：肝损伤炎症反应
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