赵婷婷
- 作品数：10 被引量：30H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展被引量：2
- 2011年
- 肾素一血管紧张素系统（RAS）激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等传统RAS阻滞剂可以降低血压，延缓心血管并发症进展，
- 赵旋许丹焰杜建青沈莉赵婷婷赵水平
- 关键词：肾素抑制剂阿利吉仑血管紧张素转换酶抑制剂肾素一血管紧张素系统心血管并发症
- 脂肪酸合酶与冠心病的关系被引量：11
- 2011年
- 脂肪酸合酶是催化内源性脂肪酸合成的关键酶,由其介导生成的饱和脂肪酸是动脉粥样斑块的构成成分之一。脂肪酸合酶还通过影响巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取及胆固醇流出,参与粥样斑块的形成。此外,脂肪酸合酶参与脂类代谢,抑制该酶活性具有减轻体重、增加胰岛素敏感性等作用,可使肥胖、糖尿病等冠心病的危险因素逆转,因此,脂肪酸合酶与冠心病的发生发展密切相关。
- 杜建青赵婷婷许丹焰
- 关键词：脂肪酸合酶脂类代谢动脉粥样硬化冠心病
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂可抑制小鼠巨噬细胞泡沫化被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞泡沫化及胆固醇流出率的影响，明确t-AUCB是否可抑制泡沫细胞的形成。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7，分组为空白对照组、不同浓度t—AUCB干预组、100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组。t-AUCB干预组再分为4个亚组，分别用不同浓度t—AUCB（1，10，50，100μmol／L）干预24h。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组为在t—AUCB前1h加入过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）拮抗剂GW96625μmol／L。采用油红O染色鉴定泡沫细胞的形成，液体闪烁计数器检测各组细胞’氚标记胆固醇（^3H—Cholesterol）的流出率。实时PCR和免疫印迹法分别测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子Al（ABCAl）mRNA和蛋白的表达。结果油红O染色24h后，空白对照组细胞大量红染，t-AUCB组细胞红染明显少于空白对照组（P〈0．05）。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组细胞大量红染，显著多于100μmoL／Lt-AUCB组（P〈0．05）。空白对照组胆固醇流出率为（5．91±0．18）％。1、10、50和100μmol／Lt-AUCB干预组胆固醇流出率分别为（7．03±0．33）％、（8．05±0．32）％、（9．04±0．14）％和（10．06±0．85）％，均明显高于空白对照组（P均〈0．05）。100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组胆固醇流出率为（6．33±0．15）％，明显低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。各浓度t-AUCB干预组小鼠巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组，P均〈0．05，100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组ABCA1 mRNA和蛋白表达显著低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。结论t-AUCB可通过PPARγ-ABCA1途径改善巨噬细胞胆固醇流出，抑制巨噬细胞内胆固醇过度蓄积，从而抑制泡沫细胞的形成。
- 赵婷婷彭然沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞
- 可溶性环氧化物水解酶与缺血性心肌病
- 2011年
- 可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase，sEH）是自然界广泛存在的一种水解酶，属于环氧化物水解酶（epoxide hydrolase，EH）中的一类，最早在1972年报道存在于脊椎动物中，属于α/β-水解酶折叠家族。
- 赵婷婷许丹焰赵水平王振河杜建青
- 关键词：缺血性心肌病可溶性脊椎动物自然界
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL。
- 赵婷婷沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白CD36
- 脂肪酸合酶与冠心病的关系
- 脂肪酸合酶是催化内源性脂肪酸合成的关键酶，由其介导生成的饱和脂肪酸是动脉粥样斑块的构成成分之一。脂肪酸合酶还通过影响巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取及胆固醇流出，参与粥样斑块的形成。此外，脂肪酸舍酶参与脂类代谢，抑制该酶...
- 杜建青赵婷婷
- 关键词：冠心病脂肪酸合酶脂类代谢炎症反应
- 文献传递
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂与心血管疾病被引量：1
- 2011年
- 环氧二十碳三烯酸已被证明通过减少缺血再灌注损伤、抗炎、扩张血管等机制发挥心血管保护作用。可溶性环氧化物水解酶是使环氧二十碳三烯酸代谢和失活的主要酶类。因此可溶性环氧化物水解酶抑制剂抑制可溶性环氧化物水解酶,将提高环氧二十碳三烯酸的有益特性,成为治疗心血管疾病的有效措施。
- 王振河姜德谦赵婷婷沈丽许丹焰
- 关键词：环氧二十碳三烯酸心血管疾病
- 可溶性环氧化合物水解酶抑制剂对脂肪细胞脂质代谢及分泌功能的影响
- 2011年
- 目的 观察可溶性环氧化合物水解酶抑制剂（tAUCB）对脂肪细胞摄取与降解氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及分泌功能的影响.方法 分别用1、10、50和100μmol/L tAUCB干预已刺激分化成熟的脂肪细胞24 h,0 μmol/L tAUCB干预作为空白对照组,分别在加人tAUCB前1 h加入过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）拮抗剂（GW9662）5μmol/L.采用125Ⅰ放射配基法测定脂肪细胞对ox-LDL的摄取与降解;实时定量-PCR和Western印迹分别测定脂肪细胞PPARγ和CD36mRNA及蛋白的表达;ELISA检测脂肪细胞培养液中脂联素（ADP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 tAUCB呈剂量依赖性地促进ox-LDL的摄取与降解,tAUCB（10、50、100 μmol/L）干预,其摄取ox-LDL分别为（35.6±1.1）ng/mg、（39.8±1.6）ng/mg、（42.6±1.4）ng/mg;降解量为（2879±54）ng/mg、（3082±56）ng/mg、（3226±68）ng/mg,显著高于空白对照组[（28.9±1.2）ng/mg、（2791±54）,ng/mg均P＜0.05];加入GW9662后,其ox-LDL摄取量分别下降为（30.6±1.3）ng/mg、（31.1±1.7）ng/mg、（32.1±1.8）ng/mg.降解量下降为（2788±53）ng/mg,（2824±70）ng/mg,（2874±70）ng/mg,与单独加入相应浓度tAUCB组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.tAUCB呈剂量依赖性地增加脂肪细胞CD36和PPARγmRNA及蛋白的表达,并且降低脂肪细胞分泌TNF-α,增加抗炎因子ADP的浓度,而GW9662明显抑制tAUCB的上述作用.结论 tAUCB可通过上调PPARγ促进脂肪细胞CD36的表达,从而增加细胞对ox-LDL的摄取与降解,同时可能通过上调PPARγ的表达而调节ADP,TNF-α等脂肪炎症因子的分泌.
- 蒋云许丹焰赵婷婷杜建青彭道泉赵水平
- 关键词：脂细胞环氧化合物脂蛋白类LDL
- sEHi对急性冠脉综合征患者单个核细胞脂肪酸合酶表达及炎症反应的影响被引量：14
- 2012年
- 目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂（sEHi）对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单个核细胞脂肪酸合酶（FASN）表达的影响.方法 入选ACS患者35例为ACS组,体检健康者30名为对照组.于入院后24h内分别测定血脂谱、空腹血糖、心肌酶谱和超敏C反应蛋白（hs-CRP）.同时分离培养外周血单个核细胞,以不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂（t-AUCB）干预,用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法分别测定FASN及IL-6的mRNA及蛋白表达水平.结果 （1）ACS组血清hs-CRP浓度为（5.6±4.1）mg/L,与对照组（1.3±0.9 ）mg/L比较显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组比较,ACS组单个核细胞内FASN、IL-6 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高（相对表达量：FASN mRNA：1比1.709±0.272,FASN蛋白：0.407±0.065比1.298±0.087;IL-6mRNA：1比2.302±0.200,IL-6蛋白：0.715±0.058比1.146±0.083,P＜0.05）,且FASN、IL-6 mRNA表达量分别与血清hs-CRP浓度呈正相关（r=0.714,P＜0.01；r=0.685,P＜0.01）.（2） t-AUCB可呈剂量依赖性抑制ACS组单个核细胞的FASN和IL-6 mRNA与蛋白表达,t-AUCB干预组与空白对照组（t-AUCB）比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）（其中t-AUCB 0、10、50、100 μmol/L组中,FASNmRNA相对表达量分别为：1,0.813±0.038,0.564±0.100,0.293±0.043;FASN分别为：0.957±0.280,0.935±0.275,0.855±0.253,0.685±0.206.结论 ACS患者体内有较高的炎症水平,其外周血单个核细胞中FASN的表达水平与体内炎症反应密切相关,t-AUCB抑制单个核细胞内的FASN表达及炎症反应,可能起到稳定斑块的作用.
- 杜建青彭然许丹焰赵婷婷沈莉赵水平
- 关键词：冠状动脉疾病环氧化合物脂肪酸合成酶
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂对脂肪细胞胆固醇流出的影响
- 2011年
- 目的 观察可溶性环氧化合物水解酶抑制剂（sEHi）tAUCB对脂肪细胞胆固醇流出的影响，并探讨其机制。方法 测定脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPARУ）及二磷酸腺苷结合命转运体Al（ABCAl）mRNA及蛋r1的表达，检测细胞内胆同醇流出。结果 tAUCB呈剂量依赖性促进载脂蛋白（Apo）AI介导的胆固醇流出，1、10、50、100μmol／L浓度的tAUCB干预后，胆固醇流出率分别为（5．93±0．66）％，（7．40±0．43）％，（8．30±0．34）％和（9，77±0．42）％。加入10～100μmol／LtAUCB干预组与空白组（5．67±0．17）％比较，胆固醇流出差异有统计学意义（P〈0．05）。同时发现随着tAUCB干预浓度的增加，脂舫细胞ABCAI、PPARУ,mRNA及蛋白的表达也呈剂量依赖性地升高，而GW9662明显抑制tAUCB对脂肪细胞胆固醇流出及ABCAl和PPARУ表达的促进作用。结论 tAUCB可通过上捌PPARУ的表达，促进脂肪细胞Apo A1－ABCAl通路加速细胞内胆固醇流出，抑制脂肪细胞内胆固醇过度蓄积。
- 蒋云许丹焰赵水平刘颖望赵婷婷杜建青
- 关键词：脂细胞胆固醇
