赵亮
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
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- Omi/HtrA2在大鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧模型凋亡中的作用
- 2009年
- 目的研究在大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡模型中Omi/HtrA2的表达,并观察抑制Omi/HtrA2表达后细胞凋亡的变化。方法用脂质体介导的基因转染方法将Omi/HtrA2的特异性shRNA表达载体251(Pgenesil-1/Omi/HtrA1 shRNA1)和252(Pgenesil-1/Omi/HtrA2 shRNA2)及阴性质粒HK(Pgenesil-1/HK)分别转入NRK-52E。应用Western印迹方法检测Omi/HtrA2及caspase3的表达,用DNA ladder检测各组细胞发生凋亡的情况。结果带有绿色荧光的NRK-52E即为成功转染细胞;在Western blot结果显示:对照组在缺氧复氧后Omi/HtrA2表达较正常组明显增强,而在转251和252组Omi/HtrA2表达较对照组减弱(P<0.05),但251和252两组间差异无统计学意义。对照组caspase3的表达明显较正常组增强(P<0.05)。且在Omi/HtrA2被抑制的两组caspase3的明显较对照组(P<0.05)。DNA ladder也显示:在对照组出现典型的DNA条带。251和252组条带减弱。结论通过RNA干扰技术成功抑制了Omi/HtrA2缺氧/复氧模型中Omi/HtrA2的表达,从而抑制了凋亡的发生。
- 赵亮王利华王杰董华崔嵛
- 关键词：OMI/HTRA2SHRNANRK-52E
- 来氟米特治疗原发性肾病综合征的疗效观察被引量：4
- 2009年
- 目的:研究来氟米特治疗原发性肾病综合征的疗效及其安全性。方法:将63例原发性肾病综合征患者分为来氟米特组(泼尼松+来氟米特)和单用泼尼松组,观察比较两组患者血尿生化指标变化。结果:肾病综合征患者治疗前后24h尿总蛋白和血清肌酐比较差异具有统计学意义;来氟米特组近期缓解率为85.33%,优于单用泼尼松组51.52%;两组患者血尿生化指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:来氟米特治疗肾病综合征有较好的近期疗效,同时具有副作用较小的特点。
- 崔嵛赵亮霍晋
- 关键词：原发性肾病综合征来氟米特疗效
- 维生素K3对人膀胱癌细胞株T24凋亡的诱导作用
- 2009年
- 目的观察不同浓度的维生素K3(VK3)对人膀胱癌细胞株T24凋亡的诱导作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度VK3(0,2,5,10,20μmol/L)对T24细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测不同浓度的VK3对细胞凋亡率的影响。结果0,2,5,10,20μmol/LVK3作用T24细胞48h后,生长抑制率分别为(5.80±0.038)%,(13.30±0.036)%,(26.55±0.032)%,(42.58±0.028)%和(65.35±0.034)%,细胞凋亡率分别为(2.86±0.4)%,(5.16±0.7)%,(10.85±1.1)%,(23.01±0.8)%和(75.80±1.2)%,其中10μmol/L,20μmol/LVK3对T24细胞生长有明显抑制作用(P<0.05)。结论10-20μmol/LVK3在体外作用48h后可明显地诱导膀胱癌T24细胞株发生凋亡。
- 赵亮刘俊生
- 关键词：维生素K3细胞凋亡T24细胞
- Omi/HtrA2短发夹RNA在大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用及机制被引量：2
- 2008年
- 目的探讨Omi/HtrA2短发夹RNA(shRNA)对缺氧/复氧诱导大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡的作用及机制。方法细胞分为5组:正常组(常规培养),模型组(缺氧/复氧组)、HK组(转染重组质粒Pgenesil-1/HK)、shRNA1组(转染Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA1)、shRNA2组(转染Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA2)。用荧光显微镜观察荧光蛋白的表达,Westernblot检测各组Omi/HtrA2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3/-9蛋白表达,比色法测定caspase-3/-9的活性。结果在荧光显微镜下,转染组细胞均可见绿色荧光,未转染组未见绿色荧光。与模型组相比,shRNA1组和shRNA2组Omi/HtrA2、caspase-3/-9蛋白表达明显减少(P<0.01)。模型组和HK组、shRNA1组和shRNA2组之间Omi/HtrA2、caspase-3/-9蛋白表达差异无统计学意义。与正常组相比,模型组Omi/HtrA2、caspase-3/-9蛋白表达明显增强(P<0.01)。结论Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA1和Pgenesil-1/Omi/HtrA2shRNA2能明显减少缺氧/复氧诱导的NRK-52E中Omi/HtrA2蛋白的表达。通过抑制procaspase-9的活化,进而减少了下游procaspase-3的激活,最终减轻了缺氧/复氧诱导的NRK-52E的凋亡程度。
- 王杰王利华赵亮董华
- 关键词：细胞凋亡OMI/HTRA2RNA干扰大鼠肾小管上皮细胞
- 维生素K3增强吉西他滨诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨维生素K3(VK3)是否能影响吉西他滨诱导人膀胱癌T24细胞凋亡。方法用噻唑蓝(MTT)法筛选出吉西他滨作用T24细胞72h后的适宜作用浓度,再用该浓度联合不同浓度的VK3(2,5,10,20μmol/L)筛选出作用72h后的适宜联合用药浓度。分为三组:空白对照组,吉西他滨组,药物联用组。用PI流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,并通过流式软件分析细胞周期变化。结果MTT法筛选出吉西他滨与VK3的适宜药物浓度分别是1.0μg/ml和10μmol/L。药物联用组与吉西他滨组相比,可显著提高细胞抑制率和细胞凋亡率(均P<0.05)。VK3可显著增强吉西他滨诱导细胞集中于S期的作用。结论联用维生素K3可增强吉西他滨诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的作用,可能与细胞周期S期阻滞增高有关。
- 赵亮刘俊生
- 关键词：维生素K3吉西他滨T24细胞细胞凋亡
