谭莉
- 作品数：22 被引量：123H指数：5
- 供职机构：湖南省脑科医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅科技计划项目湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生兵器科学与技术机械工程更多>>
- 不同剂量瑞舒伐他汀联合重组人组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死临床疗效对照分析被引量：30
- 2016年
- 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀联合重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）治疗急性脑梗死的有效性。方法选取203年5月~2015年5月本院收治的发病3~6 h内的急性脑梗死患者40例,将其随机分为对照组和试验组,每组各20例。试验组入院后,先予以rt-PA治疗,再口服瑞舒伐他汀20 mg/d,治疗90d;对照组给予rt-PA静脉滴注后,再口服瑞舒伐他汀10 mg/d,常规治疗90 d;治疗前、治疗后7 d及30 d分别对2组患者进行神经功能缺损评分（NIHSS）和日常生活能力指数评分（BI）,并评价患者临床疗效。结果2组均无死亡病例、脑出血病例;治疗前2组NIHSS评分与BI评分比较差异不明显（P〉0.01）,治疗后7 d和30 d试验组NIHSS评分与对照组比较明显降低,试验组BI与对照组比较明显升高（P〈0.05）。结论较大剂量瑞舒伐他汀联合rt-PA治疗急性脑梗死有更好的疗效,可以明显改善患者的神经功能缺损程度和日常生活能力。
- 谭莉吴军涂鄂文刘秋庭
- 关键词：瑞舒伐他汀急性脑梗死疗效
- 桃叶珊瑚苷对脑出血大鼠神经保护作用及TNF-α表达的影响
- 目的 探讨桃叶珊瑚甙对脑出血大鼠神经保护作用的机制及血肿周围组织TNF-α表达的影响.方法 采用健康SD大鼠90只随机分成假手术组、脑出血组、桃叶珊瑚苷组,脑出血组及桃叶珊瑚苷组于大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血,建...
- 刘秋庭涂鄂文姚靓谭莉李晓辉王照
- 虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 观察虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马caspase-8、Fas相关死亡域样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白（Fas-associated death domain-like IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein,FLIP）表达的影响,探讨虎杖苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、虎杖苷组,每组10只.适应性喂养后7 d开始给药,虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷溶液15 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.连续给药后7 d,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.造模后继续给药3 d.脑缺血再灌注后72 h,采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况;采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马caspase-8、FLIP蛋白表达.结果 缺血再灌注72 h,与模型组比较,虎杖苷组海马CA1区凋亡细胞[（23.87±3.14）个比（56.69±9.21）个]减少（P〈0.01）;caspase-8蛋白[平均灰度值为（148.78±6.82）比（89.61±7.76）]表达降低、FLIP蛋白[平均灰度值为（127.60±8.52）比（150.22±8.53）]表达增高（P〈0.01）.结论 虎杖苷可减少脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase-8蛋白表达,促进FLIP蛋白表达有关.
- 刘秋庭胡丹涂鄂文谭莉王照
- 关键词：虎杖苷脑缺血再灌注损伤
- 丁苯酞依赖Rho激酶/组织因子途径减弱内皮中性粒细胞的聚集来改善脑缺血/再灌注损伤
- 2021年
- 目的明确丁苯酞是否依赖Rho激酶/组织因子(TF)途径减弱内皮中性粒细胞的聚集来改善脑缺血/再灌注损伤。方法选择SPF级健康雄性ICR小鼠40只,鼠龄11~12周龄,体质量20~30 g。随机(随机数字法)分为空白组、模型组、单纯3-正丁基苯酞(NBP)治疗组,NBP+TF抑制组。建立缺血/再灌注损伤模型,单纯NBP治疗组、NBP+TF抑制组造模后予以NBP注射液[10 mg/(kg·d)]连续腹腔注射7 d。空白组、模型组均予以等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)腹腔注射7 d。造模后评估各组给药前后神经功能缺损评分[神经严重缺损评分(NSS)]、血压变化;苏木精-伊红(HE)染色光学显微镜下观察脑组织结构损伤程度,用Western blot检查Rho激酶的相对活性,聚合酶链式反应(PCR)技术检测TF mRNA的水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测嗜中性粒细胞趋化因子(CINC)表达水平。结果与模型组比较,单纯NBP治疗组缺血再灌注小鼠脑组织的病理损伤明显改善,血压降低[复苏2 h:(127.18±3.24)mmHg vs(128.25±2.85)mmHg;给药7 d:(88.68±8.68)mmHg vs(113.68±3.44)mmHg],Rho激酶活性(0.34±0.10 vs 0.64±0.14)及TF mRNA表达降低(0.40±0.12 vs 0.96±0.18),内皮细胞损伤引起的炎症反应减弱[CINC含量:(14.84±2.39)pg/mL vs(43.68±3.25)pg/mL],显著改善神经功能缺损症状[NSS:造模苏醒时,(9.40±2.01)分vs(9.30±1.84)分;给药7 d,(6.00±2.08)分vs(8.00±1.82)分](P<0.05)。与模型组比较,NBP+TF抑制组大鼠中Rho激酶活性也能降低(0.57±0.15 vs 0.64±0.14),血压降低[给药7 d:(100.56±3.27)mmHg vs(88.68±8.68)mmHg],但对内皮-嗜中性粒细胞相互作用的抑制作用不明显[CINS含量:(35.25±2.51)pg/mL vs(43.68±3.25)pg/mL],脑组织结构不完全性损伤,神经功能缺损症状改善不明显[NSS:造模苏醒时,(9.50±1.96)分vs(9.30±1.84)分;给药7 d,(7.10±1.25)分vs(8.00±1.82)分](P>0.05)。结论NBP依赖Rho激酶/TF途径减弱内皮-嗜中性粒细胞相互作用,来改善脑缺血/再灌注损伤。
- 袁波谭莉李晓辉万芳超李鑫
- 关键词：丁苯酞
- 血清脂蛋白相关磷脂酶与老年急性脑梗死病人继发血管性痴呆的相关性研究被引量：5
- 2020年
- 目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与老年急性脑梗死病人继发血管性痴呆(VD)的相关性。方法回顾性分析我院2017~2018年收治的113例急性脑梗死病人的临床资料,其中未合并VD者61例为未合并VD组,合并VD者52例为合并VD组。比较2组相关临床资料,采用Logistic回归模型确定VD发生的危险因素;并进一步探讨Lp-PLA2与VD病情严重程度的相关性及诊断界值。结果合并VD组年龄、饮酒比例、小学及以下文化程度比例、梗死面积、hs-CRP、Hcy及Lp-PLA2水平均显著高于未合并VD组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、受教育程度、hs-CRP、Hcy及Lp-PLA2水平是急性脑梗死继发VD的独立影响因素(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Lp-PLA2和MMSE评分、MoCA评分间呈负相关(r=-0.49、-0.40,P=<0.01)。Lp-PLA2用于急性脑梗死合并VD诊断的AUC为0.81,约登指数为0.50,诊断界值为>165.71 ng/mL;Lp-PLA2用于急性脑梗死非痴呆性认知障碍诊断的AUC为0.63,约登指数为0.27,诊断界值为>122.09 ng/mL。结论急性脑梗死病人的年龄、受教育程度、hs-CRP、Hcy及Lp-PLA2水平与继发VD密切相关;同时Lp-PLA2水平升高还可能导致VD病情加重。
- 刘秋庭朴清花涂鄂文李晓辉谭莉徐国锋
- 关键词：血管性痴呆脂蛋白相关磷脂酶A2
- 脑出血大鼠血肿周围脑组织GRP78及GADD153动态表达及神经功能缺损
- 2014年
- 目的研究脑出血大鼠血肿周围脑组织GRP78及GADD153动态表达及神经功能缺损情况。方法 50只SD大鼠被随机分为2组,A组右侧苍白球注入自体非肝素抗凝动脉血制成脑出血模型,B组进行同样的手术,但是定位进针后不注射自体不凝血,造模成功后,两组在术后24h、48h、72h、5d、7d通过Garcia评分法评估大鼠神经功能缺损,然后处死大鼠,用Western blot测定各时间点血肿周围GRP78和GADD153表达情况。结果 1脑出血后出现神经功能缺损,48h症状达高峰,随后逐渐恢复,第7天基本恢复正常,与假手术组相比无统计学差异(P>0.05)。2脑出血后GRP78和GADD153表达增加,呈现先升高后降低的趋势,72小时达高峰,组间各时间点比较具有统计学差异(P<0.05)。结论 GRP78与GADD153在血肿周围脑组织中表达活跃,推测内质网应激可能通过介导细胞凋亡参与并加重了脑出血后神经损伤的病理生理过程。
- 涂鄂文刘秋庭谭莉
- 关键词：脑出血GRP78GADD153内质网应激
- 天麻素注射液对减轻神经介入血管内操作血管痉挛的临床研究被引量：4
- 2017年
- 目的:通过观察神经介入血管内操作患者血浆NO、ET-1含量的动态变化及左侧大脑中动脉、右侧大脑中动脉、基底动脉平均流速(Vm)及搏动指数(PI)的改变,评估天麻素注射液对减轻神经介入血管内操作脑血管痉挛(CVS)的临床疗效。方法:选取我院进行神经介入血管内操作(即神经介入手术)患者共80例,随机分为对照组(术前单用尼莫地平注射液组)、治疗组(天麻素注射液联合尼莫地平注射液组)各40例。采用ELISA法分别在术前1 d及术后1、3 d测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,同时在相同时间点行经颅多普勒超声(TCD)检查观察左侧大脑中动脉、右侧大脑中动脉、基底动脉平均流速(Vm)及搏动指数(PI)。结果:神经介入血管内操作后,治疗组及对照组一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平均有改变,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组一氧化氮(NO)值升高更明显,而内皮素-1(ET-1)值下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。在不同时间点检测左侧大脑中动脉、右侧大脑中动脉、基底动脉平均流速(Vm)及搏动指数(PI)值,治疗组较对照组降低明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经介入血管内操作中,天麻素注射液通过升高血浆一氧化氮(NO)水平,降低内皮素-1(ET-1)水平,具有保护血管内皮,改善脑血管血流动力学的作用。
- 袁波谭莉涂鄂文刘容刘秋庭
- 关键词：神经介入脑血管痉挛天麻素
- 丹红注射液对大鼠急性脑梗死后血管新生的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后血管新生的影响。方法:随机选取20只SD大鼠为空白组,20只SD大鼠为假手术组,60只SD大鼠采用线栓法制作永久性脑梗死模型,造模成功后随机分为模型组、丹红治疗组、丁苯酞治疗组,每组20只,丹红治疗组予丹红注射液腹腔注射(4.2 mL/kg),丁苯酞治疗组予丁苯酞氯化钠注射液腹腔注射(10 mL/kg),模型组、假手术组、空白组均予等量生理盐水腹腔注射,1次/d,分别连续给药7 d、14 d。于给药第7天、14天给予过量麻醉药处死,每次每组大鼠10只,采用免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)变化,用TTC染色法测定大鼠脑梗死体积。结果:丹红治疗组、丁苯酞治疗组大鼠VEGF表达明显高于空白组、假手术组、模型组(P<0.05);丹红治疗组、丁苯酞治疗组缺血区MVD明显多于模型组(P<0.05);丹红治疗组、丁苯酞治疗组大鼠脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05)。结论:丹红注射液能促进大鼠脑梗死后新生血管的形成,缩小梗死体积,其机制可能为上调缺血脑组织VEGF的表达,增加缺血半暗带内血管密度。
- 谭莉万芳超刘容李鑫袁波
- 关键词：丹红注射液急性脑梗死血管新生血管内皮生长因子
- 介入栓塞与陀螺旋转式60钴放射治疗系统联合治疗颅内巨大动静脉畸形15例疗效观察
- 目的：探讨介入栓塞与陀螺旋转式60钴放射治疗系统联合治疗颅内巨大动静脉畸形的疗效。方法：选择15例接受血管内栓塞和陀螺旋转式60钴放射治疗系统联合治疗的颅内巨大动静脉畸形患者，追踪6-48月观察其影像学改变和临床评分。结...
- 袁波谭李红谭莉刘秋庭
- 关键词：巨大动静脉畸形介入栓塞
- 九味镇心颗粒治疗老年人脑卒中后抑郁的临床观察
- 目的:探讨九味镇心颗粒对老年人脑卒中后抑郁(PSD)的临床疗效和安全性.方法:选取符合纳入标准的老年人脑卒中后抑郁(PSD)患者60例,按随机数字表随机分为2组,治疗组30例,对照组30例.
- 刘秋庭涂鄂文谭莉
