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人食管上皮癌变过程中 c-myc 原位杂交(DNA-DNA)定量分析研究: 1997年; １４例食管癌手术新鲜标本行连续冰冻切片，以地高辛标记的人ｃｍｙｃＤＮＡ探针进行ＤＮＡ－ＤＮＡ原位杂交，结合图象分析，定位和定量检测癌变过程中不同病变细胞ｃｍｙｃ杂交信号的变化。结果显示：（１）ｃｍｙｃ基因杂交颗粒的分布与细胞增殖活性有关。（２）随着食管上皮向癌变演进，病变细胞内ｃｍｙｃ平均杂交颗粒数逐渐增加。两者在统计学上呈等级相关（ｒｓ＝０．４２８，Ｐ＜０．０１）。; 谭立军沈忠英; 关键词：C-MYC基因核酸分子杂交食管上皮癌变

细胞周期调控与肿瘤被引量：12: 1997年; 细胞周期调控与肿瘤谭立军１沈忠英２汤雪明１作者单位：１．上海第二医科大学细胞生物学实验室（２０００２５）２．汕头大学医学院病理教研室细胞周期的研究长期以来一直是生命科学领域中的一项重要内容。它除了与细胞增殖直接相关外，还在一定程度上与细胞分化和凋亡相...; 谭立军沈忠英汤雪明; 关键词：细胞周期调控 CDK 周期素

He-Ne激光照射引起离体小鼠胸腺细胞凋亡的超微结构观察被引量：5: 1999年; 目的探讨低强度激光照射治疗的作用机制。方法以功率１１３ｍＷ、能量密度１０３６Ｊ／ｃｍ２的ＨｅＮｅ激光照射离体小鼠胸腺细胞１２０ｍｉｎ后，用透射电镜对细胞作超微结构观察，用流式细胞仪对ＡｎｎｅｘｉｎＶＦＩＴＣ／ｐｒｏｐｉｄｉｕｍｉｏｄｉｄｅ（ＰＩ）和Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２３／ＰＩ荧光双标记的胸腺细胞作双参数定量检测。结果透射电镜观察发现在同一标本中正常、早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞的超微结构形态特征并存；流式细胞计分析则显示胸腺细胞可分活细胞、早期凋亡细胞和坏死细胞三群。结论两种检测技术均证实低功率ＨｅＮｅ激光照射可引起细胞凋亡。; 刘炳荣张蕙心胡庆沈徐清史桂英谭立军陈新宇; 关键词：胸腺细胞细胞凋亡超微结构

三氧化二砷启动人食管癌细胞凋亡机制研究被引量：33: 2000年; 目的探讨三氧化二砷诱导白血病及实体瘤细胞凋亡的机制。方法以三氧化二砷敏感和不敏感人食管癌细胞株为模型，运用ＲＴ－ＰＣＲ和流式细胞术检测三氧化二砷处理的这两类细胞Ｆａｓ／ＦａｓＬ表达的改变；同时利用荧光探针检测线粒体功能变化。结果两类细胞有同等水平Ｆａｓ表达，但均未检测出ＦａｓＬ；三氧化二砷既不能上调Ｆａｓ也不能诱导ＦａｓＬ表达，但破环线粒体跨膜电势和氧化－还原系统。结论三氧化二砷诱导人食管癌细胞凋亡不依赖Ｆａｓ／ＦａｓＬ的启动，而直接作用于线粒体，活化Ｃａｓｐａｓｅ－３导致凋亡。; 谭立军石熠慧史桂英李慧石学耕湯雪明; 关键词：三氧化二砷 FAS/FASL 线粒体食管肿瘤

PCNA和P53蛋白在食管癌变过程中表达的意义被引量：3: 1997年; 通过对食管上皮癌变进程：正常上皮、单纯增生、非典型增生、原位癌和癌组织进行P53和PCNA蛋白表达的免疫组织化学研究，并结合图像定量分析表达的强度。结果提示：P53和PCNA在评价癌变演化中细胞增殖活性上各具特点，而且P53与PCNA可能存在协同作用，将两者结合起来可以更为客观地反映食管上皮癌变过程。; 谭立军汤雪明沈忠英; 关键词：食管肿瘤 P53蛋白增殖细胞核抗原癌变

三氧化二砷对人食管癌细胞株凋亡的诱导作用被引量：29: 1999年; 目的研究三氧化二砷对人食管癌细胞株凋亡的诱导作用。方法癌细胞株Ｅ８７１２和ＥＣ１７１贴壁生长，在电镜观察的基础上，用碘化丙啶（ＰＩ）染色和ＴＵＮＥＬ将凋亡细胞反映在流式细胞仪（ＦＣＭ）上。结果经三氧化二砷２μｍｏｌ／Ｌ作用后，电镜下见部分细胞核染色质凝聚，呈半月形；ＦＣＭ细胞ＤＮＡ检得亚Ｇ１细胞峰；部分Ｇ１期细胞ＴＵＮＥＬ标记呈阳性。结论结果表明，三氧化二砷能诱人食管癌细胞株的凋亡，此药对食管癌等实体瘤的治疗有诱入的应用前景。同时表明，ＦＣＭ具有敏感。; 谭立军史桂英石学耕汤雪明; 关键词：三氧化二砷食管癌细胞凋亡流式细胞术

原癌基因c-myc与肿瘤被引量：13: 1999年; 原癌基因c myc是myc家族的重要成员 ,它编码细胞核内磷酸化蛋白质。c myc基因在维持正常细胞功能活中起重要作用 ,参与细胞的增殖、分化及凋亡过程。c myc与人类肿瘤有密切关系 ,在许多肿瘤组织中均可以检测到原癌基因c myc及其蛋白表达产物的异常。而且体外实验证实c myc基因可与其他癌基因协同转化多种细胞。故对c myc基因的研究日渐深入。; 谭立军沈忠英汤雪明; 关键词：原癌基因 C-MYC 肿瘤发生

DMSO和As_2O_3对人食管癌细胞增殖的抑制作用被引量：25: 1999年; 目的抑制肿瘤细胞生长是治疗肿瘤的重要基础。本文比较二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）、三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）和维甲酸对人食管癌细胞生长抑制的影响。方法用生长曲线、剂量－效应曲线、＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、ＭＴＴ比色分析、细胞周期的流式术检测、ＰＣＮＡ及ＣｙｃｌｉｎＤ１免疫组化等多项指标反映细胞增殖改变。结果二甲基亚砜和三氧化二砷对食管癌细胞株生长的抑制作用较传统的维甲酸效果更强。结论; 谭立军陈新宇张岚湯雪明沈忠英蔡维佳; 关键词：三氧化二砷维甲酸食管癌

粘附分子与细胞凋亡被引量：4: 1997年; 当贴壁生长的上皮细胞和内皮细胞丧失粘附特性时；细胞可发生凋亡。这一现象促使人们去认识细胞粘附与凋亡的关系。粘附分子是细胞粘附（细胞─细胞、细胞─细胞外基质）的重要分子基础，并可能通过信号传递途径影响细胞内凋亡相关基因，调控细胞凋亡过程。尽管由粘附分子参与介导的细胞凋亡机理尚不完全清楚，然而其与细胞凋亡的生物学意义正引起广泛关注。本文简述粘附分子与细胞凋亡的研究现状。; 周同李晓谭立军汤雪明; 关键词：粘附分子细胞凋亡细胞学

氧化砷诱导食管癌细胞系细胞凋亡的形态学研究被引量：3: 1998年; 目的在氧化砷（As2O3）作用于食管癌细胞株EC8712过程中，用光镜和电镜观察培养细胞凋亡的形态改变方法ECh712于199培养基常规培养，以3μmolAs2O3作用于细胞，72h收获细胞，作光镜（HE染色，TUNEL标记）、透射电镜和流式细胞仪检查.结果3μmolAs2O3作用72h，出现许多凋亡细胞，培养细胞部分变圆，脱落.在光镜下HE染色观察2种凋亡细胞.一种核小；圆形，致密呈固缩核、和核碎,另一种胞质红染，染色质凝集，二者TUNEL标记阳性．流式细胞仪检测有凋亡峰出现（亚G1／G0峰）．电镜检查有二种凋亡类型.一呈典型凋亡细胞核改变；在早期染色质凝集成块状，细胞器保存完好.第二期，随着染色质改变，细胞核变圆，饱满，核膜完整，染色质靠边，大块染色质，构成车轮状或半月状.核膜变性解体，使染色质逸出．最后细胞变性坏死.凋亡小体易见，小块状球状，膜包或裸露.另一种固缩细胞，细胞皱缩，胞质致密，核电子密度高.结论光镜和电镜检查结果证实As2O3可以诱导食管癌细胞系ECh712细胞凋亡，因此As2O3可作为食管癌辅助治疗药物．; 沈忠英谭立军蔡维佳沈健陈彩云汤雪明; 关键词：食管肿瘤细胞株细胞凋亡氧化砷

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谭立军

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