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线粒体TOM系统在心血管疾病中的研究现状被引量：2: 2014年; 线粒体内稳态的维持与其内部蛋白密切相关,而绝大多数蛋白进入线粒体内部发挥作用均需通过线粒体的线粒体外膜转位酶(translocase of the outer mitochondrial membrane,TOM)系统的转运。研究表明,线粒体TOM系统相关组成亚基Tom70、Tom20和Tom40等参与了心血管疾病的发生发展,这为我们从线粒体蛋白水平研究心血管疾病的机制及开发新的治疗措施提供了思路。本文针对线粒体TOM系统在心血管相关疾病(如心肌缺血/再灌注、高血压及心功能衰竭)方面的研究现状进行了综述。; 薛强裴海峰段海霞卫飞鹏闫柄文王伟陶凌; 关键词：线粒体心血管疾病

滴眼液辅助装置: 本发明公开了一种滴眼液辅助装置，包括镜框，镜框包括上镜框、下镜框，上镜框可弯曲，其为两端可沿下镜框横向移动地连接在下镜框上的上眼睑支撑器，下镜框上设置有眼药瓶支撑架，通过上眼睑支撑器扩大眼裂，同时避免了上眼睑在遇到刺激时...; 侯娟妮裴海峰冯健杜劲冯娟唐亚丽陈莎杨怡田玥贺磊杨大春杨永健; 文献传递

Plin5通过抑制氧化应激缓解高脂诱导的心肌细胞凋亡: 目的探讨脂滴包被蛋白5(Perilipin5,Plin5)对高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响及其中的具体机制.方法使用高糖培养基培养小鼠心肌细胞(Mouse Cardiac Myocytes,MCM),根据软脂酸干预...; 杜劲侯娟妮李秀川杨怡冯健陈莎裴海峰杨永健; 关键词：糖尿病高脂氧化应激心肌细胞

GPR35在心肌细胞缺氧/缺血损伤中的作用: 目的研究GPR35在缺氧/缺血条件下心肌细胞中的作用.方法细胞实验方法将正常培养的小鼠心肌细胞系分为3组：正常组、缺氧组、CID2745678干预+缺氧组,CID2745678预先干预6h后给予缺氧处理24h.使用q...; 贺磊杨怡田玥王挺关美丽裴海峰杨大春; 关键词：缺血缺氧

牙线导入器: 本实用新型涉及生活用品和医疗用品技术领域，公开了一种牙线导入器包括：牙线，该牙线包括纤细光滑段和相对于纤细光滑段较粗的绒毛段；支架体，该支架体具有两个固定分支，所述牙线的使用部分位于两固定分支之间，牙线的待用部分隐藏于所...; 裴海峰冯娟李秀川侯娟妮杨怡冯健陈莎沈阳杨永健; 文献传递

瞬时受体电位香草醛亚家族1对高脂处理肝细胞凋亡的保护作用被引量：1: 2017年; 目的研究瞬时受体电位香草醛亚家族1(TRPV1)在高脂处理肝细胞中的变化及其作用。方法将肝细胞(BRL-3A)分为对照组和250、500μmol·L^(-1)软脂酸钠组,加入辣椒素和辣椒卓平对肝细胞进行干预,通过Q-PCR法测量肝细胞中TRPV1的表达水平,并采用流式细胞仪检测肝细胞的凋亡水平。结果肝细胞的凋亡比例随软脂酸钠浓度的增加而增加,其浓度为500μmol·L^(-1)时,TRPV1的表达水平明显增加;辣椒素能够上调TRPV1的表达水平并减轻高脂所诱导的肝细胞凋亡;而辣椒卓平能够逆转辣椒素对肝细胞的保护作用。结论高脂能够激活肝细胞中的TRPV1通道,同时,上调TRPV1,减少高脂诱导的肝细胞凋亡。; 王挺杨怡田玥杜劲裴海峰杨大春; 关键词：高脂肝细胞辣椒素

TRPV1通过抑制氧化/硝化应激保护糖尿病心脏微血管内皮细胞: 目的研究TRPV1在伴有高脂血症的2型糖尿病(T2DM)心脏微血管内皮细胞(CMECs)损伤中的具体作用并挖掘相关机制.方法 CMECs是从野生型小鼠(WT)和TRPV1基因敲除小鼠心脏(TRPV1-/-)分离,分别培...; 侯娟妮杜劲李秀川裴海峰杨大春; 关键词：2型糖尿病心脏微血管内皮细胞高脂血症 TRPV1

中西医结合治疗对T2DM合并CHD患者血糖、血脂及血管内皮功能的影响被引量：10: 2017年; 目的:探讨中西医结合治疗对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者血糖、血脂及血管内皮功能的影响。方法:将120例T2DM合并CHD患者上随机分为研究组与对照组各60例,在原饮食、运动疗法及降压、降糖治疗方案不变的条件下,对照组加用阿托伐他汀钙片治疗,研究组加用阿托伐他汀钙片与降脂通脉胶囊治疗。检测和比较两组治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PBG)、一氧化氮(NO)及内皮素(CE)-1水平的变化。结果:两组治疗后FBG、2h PBG水平均较治疗前明显下降(P<0.05),而组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前明显下降(P<0.05),HDL-C水平均较治疗前明显升高(P<0.05),且研究组TG、TC、LDL-C水平显著低于对照组(P<0.05),HDL-C水平显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NO水平均较治疗前明显升高(P<0.05),血清CE水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且研究组血清NO水平明显高于对照组(P<0.05),血清CE水平明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗过程中均未见明显不良反应。结论:降脂通脉胶囊联合阿托伐他汀可显著改善T2DM合并CHD患者的血脂和血管内皮功能,但不会进一步降低血糖。; 薛强苑媛孙静裴海峰薛松妍; 关键词：降脂通脉胶囊阿托伐他汀钙片

Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤被引量：2: 2016年; 目的研究Notch1激活能否减轻糖尿病小鼠心肌再灌注(MI/R)损伤及肿瘤坏死因子α抑制剂(TNF-α)在其中的作用。方法用高脂饮食加腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病小鼠模型,利用心肌点注射siRNA(20μg/只)技术敲低心肌Notch1信号。心肌点注射48 h后,制备心肌缺血(30 min)/再灌注模型。再灌注前10 min通过腹腔注射依那西普(8 mg/kg)给予治疗。再灌注3 h后,用ELISA测定血浆中TNF-α含量,Western blot测定心肌中TNF-α含量及Notch1激活程度,caspase-3检测心肌细胞凋亡水平;再灌注24 h后,通过Evan蓝和TTC双染及小动物超声观察心肌梗死面积和心脏功能。结果糖尿病小鼠血浆与心肌组织中的TNF-α水平均升高,而心肌组织中的Notch1活性明显被抑制(P<0.05)。依那西普治疗明显地减轻糖尿病小鼠乳酸脱氢酶(LDH)释放、改善心脏功能、减少心肌梗死面积、降低心肌细胞凋亡水平(P<0.01)。另外,依那西普显著降低了糖尿病小鼠TNF-α水平,同时明显地上调心肌Notch1的活性;而下调Notch1能够逆转依那西普的心肌保护作用(P<0.05)。结论 TNF-α抑制剂能够通过激活心肌Notch1来减轻糖尿病MI/R损伤。; 杨怡裴海峰李秀川邱琛茗宋晓峰杨永健; 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤 NOTCH1

MICU1在心肌缺血损伤中的保护作用被引量：3: 2016年; 目的探讨线粒体钙离子摄入蛋白1(MICU1)在心肌缺血损伤中是否能够发挥保护作用及其相关机制。方法利用心肌点注射siRNA技术敲低心肌组织中的MICU1水平。48小时后,通过结扎小鼠冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。结扎24小时后,利用western blot检测心肌组织中的MICU1含量;利用离子火焰法测定心肌细胞线粒体中Ca2+水平。结扎72小时后,利用JC-1试剂盒及ATP试剂盒分别检测心肌细胞线粒体膜电位及ATP水平;利用Caspase-3试剂盒测定心肌细胞凋亡水平;利用小动物超声检测小鼠心脏功能。结果缺血明显地降低了心肌细胞线粒体膜电位水平,并减少了线粒体ATP生成(均P<0.01)。同时缺血显著地增加了心肌细胞线粒体内Ca2+含量,并降低了线粒体中MICU1的表达(均P<0.01)。通过基因干预手段我们发现,MICU1的敲低明显加重了缺血诱导的线粒体Ca2+超载与线粒体功能抑制(均P<0.01)。另外,MICU1的缺失显著地增加了缺血诱导的心肌细胞凋亡与心功能损伤(均P<0.01)。结论 MICU1能够通过抑制线粒体Ca2+超载来减轻缺血后心肌损伤。; 杨怡李秀川裴海峰邱琛茗黄容; 关键词：心肌梗死线粒体

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