田涛
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省卫生厅医学科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血后处理对减轻兔心肌缺血再灌注损伤作用的研究被引量：7
- 2012年
- 目的观察缺血后处理在减轻家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其可能机制。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为4组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、缺血后处理+5-羟葵酸组(I-postC+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌60 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌60 min时LVSP和LVEDP值、血浆CK活性和MDA含量,测定心肌缺血和梗死面积。结果在复灌60 min时,与I/R组相比,I-postC组LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。比较I/R组和I-postC+5-HD组LVSP、LVEDP、血浆CK活性和MDA含量未见明显差异,梗死面积也未见差异。结论缺血后处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 田涛马宾王明霞王洪巨冯慧勤蔡鑫刘进军方羚吴士礼
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤心肌保护ATP敏感性钾通道
- 药物后处理对减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：3
- 2011年
- 急性心肌梗死严重影响人类生命健康，及早恢复冠状动脉血流，是治疗的关键。但心肌在恢复血供后，可出现一系列再灌注损伤。因此，探讨如何减轻缺血再灌注损伤是研究的热点。预处理虽能减轻缺血再灌注损伤。
- 田涛马宾
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤尼可地尔心钠素自由基清除剂
- 内脂素与冠心病关系的探讨被引量：7
- 2011年
- 目的 探讨血清内脂素水平与冠心病的关系.方法 88例住院患者,根据冠状动脉造影的结果分为冠心病组（62例）及对照组（26例）,其中冠心病组分为单支病变组、双支病变组、多支病变组,采用ELISA法测定内脂素.同时记录冠心病患者Gensini冠脉病变积分,并与血清内脂素进行相关性分析.结果 冠心病组患者血清内脂素明显高于对照组[（10.77±2.63）μg/L与（7.13±2.06）μg/L,t=-6.283,P＜0.01].内脂素随冠状动脉病变支数的增加而升高（P＜0.05）.冠状动脉造影正常、单支病变、双支病变、多支病变的患者,其血清中内脂素水平分别为（7.13±2.06）、（9.30±2.19）、（10.81±2.12）、（12.79±2.20）μg/L.血清内脂素与Gensini冠脉病变积分呈显著正相关（r=0.483,P＜0.01）.结论 内脂素升高与冠心病密切相关,内脂素浓度越高,冠状动脉病变越严重.
- 周桂建张宁汝张恒田涛陈斌汤阳戎成振
- 关键词：冠心病GENSINI积分
- 骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展
- 2012年
- 溶栓、经皮冠状动脉介入治疗及常规药物治疗可挽救许多急性心肌梗死患者的生命,但不能从根本上恢复心肌细胞数量。骨髓间充质干细胞(BM-MSCS)是骨髓中一种具有多向分化潜能的细胞,可被诱导分化为心肌样细胞,改善梗死区的血液供应及心肌重构,为心肌梗死的治疗带来了新的希望。本文就BM-MSCS移植治疗心肌梗死的方式,移植的时机及临床应用等方面作一综述。
- 田涛马宾
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌梗死心肌再生
- 吡那地尔后处理在减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察吡那地尔后处理在减轻家兔在体心肌缺血/再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制。方法 40只健康成年♂家兔随机分为5组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、吡那地尔后处理组(Pina)、吡那地尔后处理+5-羟葵酸组(Pina+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌120 min的方法复制心肌缺血/再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌120 min时心功能指标、血浆CK活性和MDA含量。测定心肌缺血和梗死面积,Bcl-2和Bax mR-NA的表达。结果在复灌120 min时,与I/R组和Pina+5-HD组相比,I-postC组和Pina组动物LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05);Bcl-2 mRNA的表达明显增加,BaxmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论吡那地尔后处理可通过模拟缺血后处理的心肌保护机制,减轻心肌缺血/再灌注损伤,其心肌保护的机制可能涉及线粒体ATP敏感性钾通道开放,Bcl-2 mRNA表达的上调和Bax mRNA表达的下调。
- 田涛马宾王明霞蔡鑫刘进军方羚吴士礼高琴于影关旭东
- 关键词：吡那地尔缺血后处理再灌注损伤心肌保护ATP敏感性钾通道BCL-2家族
