田力
- 作品数：13 被引量：16H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 超声造影剂及超声辐照对TIMP-1 siRNA在肝纤维化大鼠肝组织中表达的影响
- 目的观测超声造影剂及超声辐照对 TIMP-1 siRNA 质粒转染肝纤维化大鼠肝组织内 TIMP-1基因表达的影响。方法采用二甲基亚硝胺(DMN)方法建立大鼠肝纤维化模型,72只造模大鼠在第6周随机均分成3组,质粒组(P...
- 田力李继昌赵国强袁建军陈奎生蔡庆春
- 文献传递
- 超声辐照携TIMP-1 siRNA微泡对大鼠肝纤维化的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨携TIMP-1siRNA的造影剂微泡在超声辐照条件下对肝纤维化大鼠组织学改变的影响。方法二甲基亚硝胺建立肝纤维化模型,6周后分组并静脉质粒注射,2天后观察肝、肾、肺、脑、心肌组织内基因荧光表达;12天后检测肝组织内TIMP-1mRNA、蛋白表达及胶原纤维变化。结果2天后,超声照射微泡组基因荧光表达明显增强,较其他组织差异显著,P<0.001;12天后,其TIMP-1mRNA及蛋白表达、胶原含量均较单质粒组及对照组减低,P<0.001。结论超声辐照携TIMP-1siRNA超声微泡有将目的基因定位释放作用,TIMP-1siRNA转染肝纤维化大鼠可改善肝纤维化结构,为肝纤维化的基因治疗提供了新的思路及方法。
- 田力李继昌赵国强袁建军陈奎生蔡庆春
- 关键词：超声造影剂超声照射肝纤维化基质金属蛋白酶抑制因子-1
- 体外转录靶向小干扰RNA对基质金属蛋白酶抑制因子-1的沉默效应
- 目的观察体外转录合成的 TIMP-1小干扰 RNA(siRNA)对肝星形细胞株 T6内 TIMP-1mRNA 的沉默作用。方法体外转录合成大鼠 TIMP-1起始位点为444、234、517、188、161的5对 siRN...
- 田力李继昌陈奎生周慧聪
- 文献传递
- 超声辐照携TIMP-1 siRNA微泡对大鼠肝纤维化的影响
- 目的探讨携 TIMP-1 siRNA 的造影剂微泡在超声辐照条件下对肝纤维化大鼠组织学改变的影响。方法二甲基亚硝胺建立肝纤维化模型,6周后分组并静脉质粒注射,2d 后观察肝、肾、肺、脑、心肌组织内基因荧光表达;12d 后...
- 田力蔡庆春李继昌赵国强袁建军陈奎生
- 文献传递
- 基质金属蛋白酶抑制因子-1小干扰RNA慢病毒表达载体的构建与鉴定被引量：2
- 2007年
- 目的:构建基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)小干扰RNA慢病毒表达载体并转染肝星形细胞T6观测其转染效率及对TIMP-1mRNA的沉默效应。方法:用PCR扩增在线确定的TIMP-1特异性小干扰RNA序列,与T载体连接,用BamHI和XhoI分别双酶切并将其粘末端亚克隆入pRNAT-U6.2,用pR-NAT-U6.2的插入鉴定引物进行PCR鉴定并测序;包装产生TIMP-1pRNAT-U6.2/lentisiRNA的慢病毒表达载体,将其转染T6细胞,荧光照相及FQ-PCR检测转染效果及TIMP-1mRNA表达。结果:TIMP-1pRNAT-U6.2/LentisiRNA慢病毒表达载体可显著抑制T6TIMP-1mRNA表达。结论:成功构建能高效转染真核细胞的TIMP-1pRNAT-U6.2/LentisiRNA病毒表达载体,为进一步研究其在体抑制TIMP-1mRNA表达提供了实验工具。
- 郑玉玲田力
- 关键词：基质金属蛋白酶抑制因子-1小干扰RNA
- 大鼠基质金属蛋白酶抑制因子-1 pRNAT-U6.2小干扰RNA表达载体的构建被引量：2
- 2007年
- 目的：构建大鼠基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）小干扰RNA的真核表达质粒pRNAT．U6．2 siRNA。方法：依据siRNA设计原则确定以序列447～465nt、522～540nt、142～160nt为TIMP-1 siRNA靶序列，体外分别合成两端含BamHI和XhoI酶切位点的编码短发夹RNA序列的DNA单链，退火后克隆于pGEM—T载体，r17和SP6为引物进行PCR鉴定；双酶切pGEM—T将其定向克隆到siRNA表达载体pRNAT—U6．2，用pRNAT—U6．2的插入鉴定引物进行PCR鉴定，阳性重组质粒测序。结果：DNA测序证实合成的并被克隆人真核表达载体pR—NAT．U6．2的siRNA插入序列与设计完全符合。结论：TIMP-1 siRNA表达载体构建成功，为后期研究TIMP-1 pRNAT—U6．2 siRNA作用、意义及效果奠定了实验基础。
- 田力李继昌陈奎生
- 关键词：基质金属蛋白酶抑制因子-1小干扰RNA
- 基质金属蛋白酶抑制因子-1 siRNA病毒表达载体对肝纤维化大鼠血清及肝形态学的影响
- 目的观察 TIMP-1 siRNA 病毒表达载体对肝纤维化大鼠血清学相关纤维化指标及肝形态学的影响。方法用 DMN 腹腔注射方法建立大鼠肝纤维化模型,清洁级雄性 Wistar 大鼠80只,造模组：56 只,1%DMN 按...
- 田力赵国强李继昌陈奎生蔡庆春
- 文献传递
- 基质金属蛋白酶抑制因子-1小干扰RNA载体构建及对肝星状细胞沉默效应的研究被引量：3
- 2007年
- 目的构建TIMP-1小干扰RNA（siRNA）真核表达载体并观察其对肝星状细胞株TIMP-1mRNA表达的作用。方法根据siRNA设计原则，在TIMP-1mRNA序列中选择2个特异性靶序列（447-465nt、552～540nt）及1条无关对照序列;体外合成对应发卡样DNA片段，将其克隆入pGEM-T连接载体，BamH1和Xho1分别双酶切pGEM-T及表达载体pRNAT-U6．2，胶回收粘末端将特异序列定向亚克隆构建TIMP-1 pRNAT-U6．2／SiRNA载体，用脂质体包裹转染入T6细胞，采用RT-PCR检测TIMP-1mRNA表达水平的变化。结果所构建的TIMP-1pRNAT-U6．2／siRNA载体，经酶切鉴定与测序，结果显示特定位点靶序列与设计序列完全一致；转染T6细胞后，TIMP-1mRNA表达明显降低。结论成功构建TIMP-1 siRNA载体TIMP-1 pRNAT-U6．2／siRNA，转染T6细胞可以有效抑制TIMP-1mRNA的表达。
- 田力李继昌赵国强陈奎生樊文辉娄新孙森森曹学全
- 关键词：基质金属蛋白酶抑制因子1RNA干扰
- 大鼠肝纤维化模型肝组织及血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1的动态变化被引量：2
- 2007年
- 目的观察二甲基亚硝胺(DMN)构建大鼠肝纤维化模型过程中肝组织及血清中TIMP-1及其相关指标的动态变化。方法1%DMN按10mg/Kg腹腔注射方法建立大鼠肝纤维化模型,第1w连续注药3d,第2、3、4、5、6w各连续2d。分别于第1、2、4、6、8w随机取血及大鼠肝组织。ELISA方法测血清基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅰ型前胶原(Ⅰ-CP)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-CP)含量。肝组织HE、Masson染色观察肝病理变化、胶原纤维含量,原位杂交观察TIMP-1mRNA表达;免疫组化观察TIMP-1蛋白表达量。结果注药后1w,血清TIMP-1即开始升高,4w后维持高值(131.1±13.16)ng/ml,肝组织内TIMP-1mRNA及蛋白同步增高;1w时,MMP-1含量增高,2w处于高峰(79.3±8.45)ng/ml,随后缓慢降低,8w时含量最低(46.6±6.31)ng/ml,然而仍高出正常对照组(32.1±3.66)ng/ml;1w时,HA含量升幅达对照组2倍,后持续增高,至6w时处高峰(350.8±40.26)ng/ml;LN于1w、2w、4w均小幅递增,6w达高峰(132.8±15.1)ng/ml;CP-I含量注药后1w始较对照组升高,6w处高峰(27.2±3.60)ng/ml;CP-Ⅲ含量用药后小幅升高,6w处于高峰(9.06±1.22)ng/ml。肝胶原纤维百分含量4w小幅递增,4w后,肝胶原纤维显著持续增高,8w时最高。大鼠肝组织病理变化显示:1w可见肝细胞变性及小点状坏死灶,4w时,纤维间隔伴小叶结构紊乱,符合肝纤维化3级,6w小部分3级,大部4级;8w,肝硬化表现。结论DMN构建大鼠肝纤维化模型肝组织及血清相关指标呈动态递进发展,为进一步选择合适时机干预肝纤维化进程提供依据、奠定基础。
- 田力陈奎生蔡庆春毕蕾高圆王凤莉李娜王锦玉
- 关键词：肝纤维化基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子-1
- 阴式彩色多普勒超声评价盆腔静脉淤血的体训及中药疗效
- 2007年
- 目的:探讨经阴道彩色多普勒超声检测盆腔静脉淤血患者体训及中药治疗前后的盆腔静脉及动脉的血流动力学变化。方法:将87例患者分为体训组及中药组,测定治疗前后子宫壁间静脉血管内径、血流流速,卵巢周静脉丛曲张面积,子宫、卵巢动脉血流速及血管阻力并进行比较。结果:体训组治疗后子宫壁间静脉流速、内径、卵巢周静脉丛曲张面积均较治疗前有显著差异;子宫及卵巢动脉血流速较前差异不显著,但血管阻力较前显著降低;中药组治疗后,子宫壁间静脉流速、内径、卵巢周静脉丛曲张面积、子宫及卵巢动脉血流速较治疗前有显著差异。结论:体训及中药治疗盆腔静脉淤血均有一定疗效,但体训为一种简便、易行、无毒副作用的疗法更值得推广应用。
- 田力毕蕾王凤莉高园李娜王锦玉
- 关键词：经阴道彩色多普勒超声盆腔静脉淤血中药
