公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

Obestatin及其受体与胃肠动力被引量：1: 2008年; 肥胖抑制素(Obestatin)是一个胃合成的由23个氨基酸组成的酰胺化的脑肠肽,他能够与孤儿G蛋白偶联受体GPR39结合,产生抑制摄食、减缓体质量增加、抑制胃排空和小肠收缩活动的生物学功能.Obestatin和Ghrelin是由同一条Ghrelin基因经翻译后加工修饰而行成的两条不同多肽,但Obestatin表现出与Ghrelin截然相反的生物学作用.然而,最近有研究怀疑以上发现的真实性.鉴于Obestatin可能不是GPR39的受体以及Obestatin对胃肠调节没有作用的争论,本文主要就Obestatin及其受体和Obestatin对胃肠动力的调节作用等相关研究成果作一概述.; 吴祯乾王维刚王志刚郑起; 关键词：肥胖抑制素 GHRELIN 孤儿G蛋白偶联受体胃肠动力

胃癌腹腔微转移检测及其临床意义被引量：10: 2007年; 目的探讨胃癌检测胃癌腹腔微转移的作用及临床意义。方法选择50例术前及术中检查均未发现腹膜转移的胃癌病例,术中行道格拉斯窝处的腹膜活检并行HE常规染色和CK-20免疫组化染色检查,同时用RT-PCR方法检测胃癌腹腔冲洗液中CK-20 mRNA的表达。结果全部患者道格拉斯窝活检腹膜HE染色均为阴性。CK-20免疫组化检查的阳性率为24.0%(12/50);RT-PCR检测腹腔冲洗液中CK-20 mRNA的阳性率为36.0%(18/50);CK-20免疫组化检查阳性的12例患者腹腔冲洗液中CK-20 mRNA检查均为阳性。CK-20 mRNA阳性率与胃癌浸润深度、组织学类型和淋巴结转移数目有关(P<0.05)。CK-20 mRNA阳性和阴性胃癌患者3年生存率分别为22.2%和62.5%(P<0.01)。结论术前检查或术中探查未发现腹膜转移的胃癌患者,可行腹腔冲洗液RT-PCR检查以发现有无腹腔微转移,该项检查可为胃癌正确分期、腹腔内辅助化疗及预后判断提供证据。; 邱文才王维刚王志刚陈刚席时富郑起; 关键词：细胞角蛋白20 肿瘤转移

Ghrelin及其合成肽生长激素释放肽6对小鼠胃动力的影响和机制: 2008年; 目的探讨生长激素促分泌素受体（GHS-R）内源性激动剂ghrelin及其合成肽生长激素释放肽6（GHRP．6）对小鼠胃动力影响及机制。方法小鼠随机分组后，分别注射生理盐水、ghrelin（20、50、100和200μg／kg）及GHRP-6（20、50、100和200μg／kg），用灌食酚红的方法研究ghrelin和GHRP-6对小鼠胃排空的影响，并研究阿托品、一氧化氮合成酶抑制剂左旋．硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）和GHS．R阻断剂D．lys3-GHRP-6对ghrelin和GHRP-6引起小鼠胃排空改变的影响。小鼠胃底环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中，并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动，观察不同浓度的ghrelin（0．01、0.1．0和10．0μmol／L）和GHRP-6（0．01、0．1、1．0和10．0μmol／L）对肌条自发收缩活动的影响。结果GHRP-6和ghrelin注射剂量在50、100和200μg／kg时，均能显著提高小鼠的胃排空（P〈0．05）。阿托品、L-NAME和D-lys3-GHRP-6均能显著抑制GHRP-6或ghrelin促进胃排空的作用（P〈0．05）。GHRP-6和ghrelin浓度在0．1、1．0和10．0μmol／L时，均能显著增加小鼠胃底环形平滑肌条的自发收缩幅度（P〈0．05）；在河豚毒素同时存在的情况下，GHRP-6或ghrelin均不能显著增加肌条的自发收缩幅度（P〉0．05）。结论GHRP-6和ghrelin均可显著增加小鼠的胃排空．其机制可能是通过肌间丛神经系统的硝基能神经和胆碱能神经上的受体而起作用。; 邱文才王志刚王维刚郑起; 关键词：胃排空 GHRELIN 生长激素促分泌素受体

Ghrelin对糖尿病小鼠胃排空的影响及机制被引量：7: 2007年; 目的:探讨ghrelin对糖尿病小鼠胃排空的影响及其作用机制.方法:采用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,用灌食phenol red的方法研究糖尿病小鼠胃排空的改变,并观察注射不同剂量ghrelin(50,100和200μg/kg)对糖尿病小鼠胃动力的影响.糖尿病小鼠胃底环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动,观察不同浓度ghrelin(0.1,1和10μmol/L)对肌条自发收缩活动的影响,并研究其作用机制.结果:糖尿病小鼠的胃排空率显著低于正常小鼠的胃排空率(22.90%±1.42% vs 28.10%±1.28%,P<0.05).ghrelin能显著提高糖尿病小鼠的胃排空,具有明显的量效关系.Ghrelin在0.1,1和10μmol/L均能显著增加糖尿病小鼠离体胃底环形平滑肌肌条的自发收缩幅度(1.11±0.03,1.22±0.02,1.36±0.04 vs 1.00,均P<0.05),而atropine和L-NAME均能抑制ghrelin增加糖尿病小鼠肌条自发收缩幅度的效应.结论:Ghrelin能提高糖尿病小鼠的胃排空能力,作用机制可能是通过肌间丛神经系统的硝基能神经和胆碱能神经上的受体而起作用.; 邱文才王维刚王志刚郑起; 关键词：胃排空 GHRELIN 生长激素促分泌素受体糖尿病小鼠

生长激素促分泌素受体及其内源性配体ghrelin与胃肠运动被引量：6: 2007年; 复习生长激素促分泌素受体(GHS-R)及其内源性配体ghrelin的获得和特点,综合分析两者对胃肠动力方面的影响和机制,以及它们在治疗胃肠动力障碍的前景。; 邱文才王维刚王志刚郑起; 关键词：GHRELIN

生长激素促分泌素受体基因敲除小鼠胚胎干细胞的建立被引量：4: 2008年; 目的建立生长激素促分泌素受体(ghrelin receptor,GHS-R)基因敲除小鼠胚胎干细胞(ES细胞)杂合子模型,为研究GHS-R基因的功能奠定基础。方法用TK-neo置换原X-pPNT载体的PGK-neo构建目标载体。以小鼠基因组DNA为模板,用PCR方法扩增2条同源臂,将其按照一定方向装入含有TK-neo的X-pPNT载体,并测序鉴定。载体线性化及纯化后电穿孔转染小鼠ES细胞,用G418和更昔洛韦(Gancyclovir)对电穿孔转染后的ES细胞进行正、负筛选培养,得到双药抗性ES细胞,克隆后抽提基因组DNA,分别用PCR方法鉴定2条同源臂,并测序确定成功同源重组的ES细胞克隆。结果改建X-pPNT载体成功,PCR获得2条同源臂片段,测序正确,并按一定方向装入打靶载体,ES细胞转染后经双药筛选得到328个阳性ES细胞克隆,PCR及测序鉴定证实3个克隆发生同源重组。结论本研究成功获得了GHS-R(-/+)杂合子小鼠ES细胞克隆,为进一步通过显微注射及杂交育种获得GHS-R基因敲除小鼠打下了基础。; 王维刚王志刚张永彦费俭郑起; 关键词：基因敲除胚胎干细胞生长激素促分泌素受体

Ghrelin对糖尿病小鼠结肠动力的影响及机制: 2010年; 目的:探讨生长激素促分泌素受体(GHS-R)内源性激动剂Ghrelin对糖尿病小鼠结肠动力的影响,进一步探讨其作用机制。方法:建立糖尿病小鼠模型,用炭末推进实验测定正常小鼠和糖尿病小鼠的结肠推进率,分析Ghrelin、阿托品、L-NAME和D-lys3-GHRP-6对糖尿病小鼠结肠转运的影响,并观察Ghrelin和河豚毒素(TTX)在体外对糖尿病小鼠近端环形平滑肌条自发收缩活动的影响。结果:糖尿病小鼠的结肠推进率为(34.70±1.42)%,正常小鼠的结肠推进率为(39.70±1.78)%,二者差异有统计学意义(P<0.05)。Ghrelin注射剂量为50、100、200μg/kg时糖尿病小鼠结肠推进率均显著提高,分别为(40.10±1.23)%、45.30±2.32)%、56.40±2.81)%,有明显的量效关系(P<0.05)。而阿托品、((L-NAME和D-lys3-GHRP-6均能抑制Ghrelin增加糖尿病小鼠结肠推进率的效应。在体外,Ghrelin浓度在0.1、1和10μmol/L时均可显著增加肌条的自发收缩幅度,分别增加至不加药情况下的(1.12±0.04)、1.23±0.03)和(1.35±0.04)倍,有明显的量效关系(P<0.05),能阻断该效应。结论:Ghrelin(TTX能提高糖尿病小鼠的结肠动力,其作用机制可能是通过肌间神经丛系统的硝基能神经和胆碱能神经上的受体而起作用。; 阎钧邱文才王维刚王志刚郑起; 关键词：结肠动力糖尿病并发症小鼠

生长激素释放肽ghrelin对小鼠结肠动力的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）内源性激动剂生长激素释放肽ghrelin对小鼠结肠动力的影响。方法小鼠按随机数字法分组后，分别注射生理盐水和不同剂量ghrelin（20，50，100，200ng／g），用炭末推进实验的方法观察ghrelin对小鼠结肠推进的影响，研究阿托品、NG．硝基精氨酸甲酯和D-Lyss-GHRP-6（GHSR阻断剂）对ghrelin（100ng／g）引起的小鼠结肠推进改变的影响。将小鼠近端结肠环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动，观察不同浓度的ghrelin（0．01、0．1、1和10μmol／L）对肌条自发收缩幅度的影响。结果ghrelin能显著提高小鼠的结肠推进速度，有明显的量效关系。阿托品、NG-硝基精氨酸甲酯、D-lys^3-GHRP-6均能显著抑制ghrelin促进结肠推进的作用（t=10．230，12．560，11．590，P〈0．05）。ghrelin能显著增加小鼠近端结肠环形平滑肌的自发收缩幅度，河豚毒素预处理肌条后ghrelin不能显著增加肌条的自发收缩幅度。结论ghrelin可以显著增加小鼠结肠的推进，可能是通过结肠肌间神经丛的硝基能神经和胆碱能神经上的GHSR而起作用。; 邱文才王维刚闫钧王志刚郑起; 关键词：GHRELIN 生长激素促分泌素受体结肠动力

小鼠生长激素促分泌素受体真核表达载体的构建及表达鉴定被引量：1: 2009年; 目的构建小鼠生长激素促分泌素受体(GHS-R)真核表达系统,并观察其在瞬时转染的COS-7细胞系中的表达情况。方法以小鼠基因组为模板,通过拼接PCR技术(SOE-PCR)克隆出GHS-R的编码序列(CDS),插入真核表达载体pcDNA3中,构建重组真核表达质粒pcDNA3-GHS-R,酶切鉴定并测序,瞬时转染COS-7细胞,用Western Blot鉴定该质粒是否能在真核细胞中表达相应的目的蛋白。结果成功扩增了小鼠GHS-R编码序列(CDS),酶切和测序证明pcDNA3-GHS-R构建正确,Western Blot方法证实转染的该质粒能在COS-7细胞中正确表达目的蛋白。结论成功构建了小鼠GHS-R真核表达载体,并正确表达蛋白,为进一步研究GHS-R的功能奠定了基础。; 王维刚王志刚邱文才费照亮费俭郑起; 关键词：生长激素促分泌素受体真核表达

全选清除导出

共1页<1>

王维刚

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王维刚

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈