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王春梅: 作品数：33 被引量：26H指数：3; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点实验室开放基金国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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核受体结合域蛋白3在抗病毒感染中的用途: 本申请涉及核受体结合域蛋白3在抗病毒感染中的用途。具体而言，涉及核受体结合域蛋白3在制备治疗病毒感染的药物中的用途，所述病毒选自RNA病毒和DNA病毒。通过本申请的方法，能够降低病毒的复制、降低病毒的滴度、提高受试者的生...; 王春梅曹雪涛; 文献传递

Notch信号通路在B细胞分化发育以及B细胞淋巴瘤中作用的研究进展被引量：6: 2016年; Notch信号通路是一种在进化中较为保守的信号通路,在多种生命活动中发挥重要作用。目前研究认为,Notch信号参与了免疫细胞的生长、分化和发育等多个环节的调控,其在B细胞的分化发育过程以及相关肿瘤的发生发展中起到重要的调控作用。本文对Notch信号在B细胞的不同分化发育阶段如淋巴祖细胞(common lymphoid progenitor,CLP)、边缘区B细胞(marginal zone B cell,MZ B)、滤泡B细胞(follicular B cell,FO B)、B-1 B细胞,以及B细胞淋巴瘤中的作用进行了综述。; 任文汇王春梅李楠; 关键词：NOTCH信号 B细胞分化发育 B细胞淋巴瘤

靶向肝癌细胞的细胞制备物: 本发明涉及靶向肝癌细胞的细胞制备物及其制备方法。具体而言，本发明提供分离的多核苷酸，其包含编码一多肽的核苷酸序列，所述多肽包含识别乙型肝炎病毒表面抗原的结构域、间隔区、跨膜结构域和T细胞活化结构域。本发明还提供真核表达载...; 曹雪涛王春梅刘音温巧莲

CMRF-35样分子3(CLM-3)功能及分子机制探索: 免疫球蛋白超家族(IgSF)由细胞表面糖蛋白组成,与抗体的重链和轻链的V区和C区有序列同源性,在白细胞黏附,抗原识别,免疫应答的活化和抑制等功能中都发挥了重要的作用。近来,一些免疫球蛋白超家族(IgSF)成员根据相关联的...; 吴亚男李楠王春梅刘星光曹雪涛; 文献传递

新型CaMKII抑制蛋白hCaMKIINα对肿瘤生长和细胞周期的调控及其机制探讨: 钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium／calmodulin-dependent protein kinaseⅡ，CaMKⅡ)可调控机体多种生理及病理功能如细胞分化和生长。CaMKⅡ抑制剂可通过与Ca~(2+)／...; 王春梅; 关键词：细胞周期免疫抑制因子; 文献传递

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ通过结合并活化TAK1和IRF3加强巨噬细胞中TLR配体诱导的炎症因子和Ⅰ型干扰素的产生: Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)作为一种重要的模式识别受体,不仅启动天然免疫应答,同时还调节获得性免疫应答的强度和类型。TLR信号过度活化或活化不足会导致机体功能异常和疾病的发生,因此受到...; 刘星光姚鸣李楠王春梅郑媛媛曹雪涛; 文献传递

Notch-1基因通过自噬途径对抗病毒天然免疫的调控作用的研究: 目的：观察上调和下调Notch-1基因的表达水平对小鼠巨噬细胞自噬与天然免疫应答的影响,探讨Notch-1基因通过自噬调节途径参与抗病毒天然免疫的可能机制.方法：我们利用Notch信号的化学阻断剂γ分泌酶抑制剂GSI、特...; 孙东豪王春梅; 关键词：自噬

Brd3通过促进IL6基因启动子区乙酰基转移酶CBP的募集和组蛋白H3乙酰化修饰促进IL-6产生被引量：3: 2016年; 目的探索巨噬细胞中含bromodomain蛋白3(Brd3)对脂多糖(LPS)诱导的白细胞介素6(IL-6)产生的调控作用。方法利用CRISPR-Cas9技术筛选出Brd3敲除的细胞,以Brd3敲除细胞为实验组,正常表达Brd3的细胞为对照组。100 ng/m L LPS刺激后ELISA检测细胞培养上清中IL-6的水平;采用Western blot法检测核因子κB(NF-κB)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的表达活化情况;染色质免疫沉淀实验检测IL6基因启动子区乙酰基转移酶CREB结合蛋白(CBP)的募集和组蛋白H3乙酰化修饰水平。结果小鼠腹腔巨噬细胞中Brd3 mRNA和蛋白表达水平在LPS刺激后显著降低。与对照组相比,Brd3敲除细胞中LPS诱导产生的IL-6水平显著降低。NF-κB和MAPK信号通路相关分子的表达无差异;Brd3敲除细胞IL6启动子区乙酰基转移酶CBP的募集显著下降,组蛋白H3的乙酰化水平显著降低。结论 Brd3通过促进IL6启动子区乙酰基转移酶CBP的结合和组蛋白H3的乙酰化修饰,促进巨噬细胞中LPS触发的IL-6的产生。; 任文汇孙东豪王春梅李楠

IFN-α与HDACi在制备治疗肿瘤药物中的应用: 本发明公开了IFN‑α与HDACi在制备治疗肿瘤药物中的应用，属于生物技术和医学技术领域。本发明公开的IFN‑α与HDACi在制备治疗肿瘤药物中的应用，通过使用HDACi抑制剂处理肿瘤细胞后再加入IFN‑α，验证了表观修...; 曹雪涛李江雪王春梅; 文献传递

KAT6B通过增强IL-6基因启动子区H3K23ac募集促进IL-6的产生: 2017年; 目的探索赖氨酸乙酰基转移酶6B(KAT6B)在巨噬细胞中对脂多糖(LPS)诱导的白细胞介素6(IL-6)分泌的调控作用及机制。方法体外培养小鼠原代腹腔巨噬细胞与RAW264.7巨噬细胞并以100 ng/mL LPS刺激0、2、4、6 h,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测KAT6B mRNA表达水平;利用RNA干扰技术敲低小鼠腹腔巨噬细胞KAT6B的表达,qRT-PCR检测LPS诱导的小鼠原代巨噬细胞IL-6 mRNA水平,ELISA检测IL-6蛋白水平;同时在RAW264.7细胞中过表达KAT6B,qRT-PCR检测其产生IL-6 mRNA的水平,ELISA检测分泌IL-6蛋白的水平。Western blot法检测对LPS诱发的核因子κB(NF-κB)与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,通过双荧光素酶报告基因试验检测KAT6B对IL-6基因的启动子区的影响;利用染色质免疫沉淀技术(Ch IP)检测KAT6B对IL-6基因启动子区第23位赖氨酸乙酰化的组蛋白3(H3K23ac)募集的影响。结果 LPS上调小鼠腹腔巨噬细胞与RAW264.7细胞中KAT6B mRNA的表达;敲低KAT6B水平后,抑制腹腔巨噬细胞IL-6的分泌;过表达V5-KAT6B促进RAW264.7细胞IL-6的分泌;NF-κB与MAPK相关分子活化无差异;KAT6B在NF-κBp65下游发挥对IL-6的调控作用;KAT6B增强IL-6启动子区H3K23ac的募集促进IL-6的转录。结论 KAT6B通过增强IL-6基因启动子区H3K23的乙酰化修饰促进LPS诱导的IL-6的产生。; 孙东豪温巧莲王春梅; 关键词：组蛋白乙酰化

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