王志鹏
- 作品数:9 被引量:37H指数:3
- 供职机构:哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金:黑龙江省自然科学基金哈尔滨市科技创新人才研究专项资金黑龙江省政府博士后资助基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 甲状旁腺素对新生大鼠心室肌细胞活力的影响被引量:2
- 2008年
- 目的观察大鼠甲状旁腺素1-34(rat parathyroid hormone1-34,rPTH1-34)对体外培养新生大鼠心室肌细胞活力的影响。方法原代培养新生大鼠心室肌细胞,以0.1μmol/LPTH1-34分别孵育0、12、24、48、72h,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力。结果心肌细胞活力在12h时最大(P<0.01),24h时开始下降,但仍高于正常水平(P<0.01),48h时降至正常水平,到72h降至正常水平以下(P<0.05)。结论0.1μmol/LPTH刺激12h时心肌细胞活力最旺盛。
- 张伟兵刘晓刚田晓彦张慧王志鹏高玉艳
- 关键词:心肌细胞
- 甲状旁腺素对新生大鼠心肌细胞肥大反应及其凋亡的影响
- 2014年
- 目的观察甲状旁腺素1-34(PTH1-34)对新生大鼠心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法将原代培养新生大鼠心肌细胞分为对照组及低、中、高剂量组,对照组加入PBS缓冲液,低、中、高剂量组分别加入终浓度为0.1、1.0、10.0μmol/L的PTH1-34,孵育24 h。采用LS-6500液体闪烁仪检测各组心肌细胞3H-亮氨酸(Leu)掺入量,ELISA法检测心房利钠尿肽(ANP)和Caspase-3,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,低剂量组3H-Leu掺入量和ANP水平升高,中、高剂量组3H-Leu掺入量、ANP水平、Caspase-3水平、凋亡率升高(P均<0.05);与中剂量组比较,高剂量组3H-Leu掺入量、ANP水平降低,Caspase-3水平、凋亡率升高(P均<0.05)。结论低浓度PTH1-34可诱导新生大鼠心肌细胞肥大反应,较高浓度PTH1-34还可诱导心肌细胞凋亡。
- 张伟兵张慧王林王志鹏元锦花
- 关键词:心肌细胞CASPASE-3蛋白
- 黄葵和银杏叶提取物对实验性肾病综合征的疗效比较及机理探讨被引量:2
- 2006年
- 目的观察黄葵和银杏叶提取物(ECB761)对实验性肾病综合征的疗效,并探讨可能机理。方法按体重将大鼠随机分为正常组、模型组、模型+EGB761组、模型+黄葵组;正常组一次性注射生理盐水,其余各组一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)制成微小病变型肾病综合征(MCNS)模型;两治疗组于造模2周后开始用药,各组每2周测定24 h尿蛋白,实验8周末测定血清TP、Alb、总SOD、MDA含量;肾组织作光镜、电镜检查。结果(1)两治疗组尿蛋白量下降幅度均显著大于模型组(P<0.01);(2)实验8周末,两治疗组血清TP、Alb升高幅度均显著大于模型组(P<0.01和P<0.05)。(3)两治疗组总SOD水平均显著高于模型组(P<0.01),MDA显著低于模型组。结论黄葵和EGB761能显著降低MCNS模型大鼠的蛋白尿;其减轻尿蛋白的作用与清除氧自由基有关。
- 张伟兵刘晓刚张慧王志鹏
- 关键词:EGB761微小病变型肾病综合征蛋白尿
- ADAM_(33)基因多态性与吸烟人群COPD及其肺功能相关性被引量:6
- 2012年
- 目的探讨ADAM33基因多态性与吸烟人群COPD患者的相关性及其对COPD患者肺功能影响。方法利用PCR-RFLP方法检测COPD患者和健康对照者ADAM33基因中的4个位点单核苷酸多态性,分析ADAM33基因与COPD相关性及其对COPD肺功能影响。结果 T2G(P<0.001),T1G(P<0.001),S2C(P=0.03)等位基因的频率COPD组明显高于对照组;T1GG(P=0.0189)、T2GG(P=0.0026)基因型较野生型基因FEV1%预计值明显降低;T1GG(P<0.001)、T2GG(P<0.001)基因型TLCO%预计值较野生型明显下降。结论 ADAM33基因多态性与吸烟人群COPD有关,并对COPD患者肺功能产生了影响。
- 张伟兵王欣燕田晓彦张慧王志鹏沈岩高玉艳
- 关键词:单核苷酸多态性肺功能
- ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症被引量:6
- 2012年
- 目的探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型。同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系。结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P<0.01和P<0.05)。T1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P<0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P<0.05)。Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高。S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P<0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P<0.01)。结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程。
- 张伟兵王欣燕田晓彦张慧王志鹏沈岩高玉艳
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子Α白细胞介素
- 高龄男性老年人尿碘与甲状腺功能的相关性研究
- 2012年
- 目的探讨高龄男性老年人尿碘水平与甲状腺功能的关系,为制订老年人的保健措施提供依据。方法2010年,收集哈尔滨医科大学附属第四医院老年病房体检的75例临床健康的男性老年人,分别进行尿碘、甲状腺功能检测和B超检查。将被调查的对象分为碘适宜组和碘足量组,比较两组的甲状腺功能指标和B超检测结果。结果本次调查的75例老年男性,年龄为(79.07±4.78)岁,尿碘中位数为198.4μg/L。有62.67%(47/75)老年人碘营养状况适宜,但仍有部分个体(6.67%,5/75)处于碘过量状态。碘适宜组TSH水平[(1.91±0.82)mU/L]低于碘足量组[(4.98±0.60)mU/L,t=12.58,P〈0.05],碘适宜组FT4水平[(4.71±0.56)pmol/L]高于碘足量组[(3.31±0.43)pmol/L,t=12.18,P〈0.05],但两组FT4水平[(14.91±3.12)、(14.06±2.79)pmolfL]比较,差异无统计学意义(t=1.4,P〉0.05)。碘足量组甲状腺体积[(20.9±6.1)cm^3]高于碘适宜组[(17.9±5.6)cm3,t=2.11,P〈0.05]。结论足量碘摄人可能对高龄老人的甲状腺有影响。高龄人群的摄碘量是否应有所降低.应进一步研究。
- 王志鹏梁爽房泽慧张慧赵春雨张伟兵
- 关键词:老年人碘甲状腺
- 无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中的价值:一个为期4年的回顾性分析被引量:20
- 2008年
- 目的评价无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)的价值。方法选择2002年6月15日-2006年6月15日本院住院的COPD合并Ⅱ型呼衰患者351例,将进行面罩NIPPV者作为治疗组,未进行NIPPV治疗者作为对照组,再按血气分析的结果将患者分为4个亚组。轻度呼衰:50mmHg(1mmHg=0.133kPa)≤动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≤65mmHg;中度呼衰:66mmHg≤PaCO2≤80mmHg;重度呼衰:81mmHg≤PaCO2≤95mmHg;极重度呼衰:≥96mmHg。观察各组治疗前及治疗3d后血气分析结果、住院时间、住院费用、插管率、病死率。结果COPD伴不同程度Ⅱ型呼衰患者经NIPPV治疗后,其动脉血氧分压(PaO2)均有不同程度升高,PaCO2则均有不同程度降低,且重度和极重度呼衰患者治疗组与对照组pH值、PaO2、PaCO2比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。不同程度呼衰患者治疗组的住院时间、住院费用较对照组明显减少,插管率、病死率均较对照组明显降低;随呼衰程度加重,插管率、病死率均明显增加(P均〈0.05)。结论NIPPV对不同程度COPD合并Ⅱ型呼衰患者有益。
- 张伟兵王欣燕田晓彦张慧王志鹏高玉艳
- 关键词:无创正压通气
- p53基因家族在人不同分化的肺鳞癌组织中的表达研究
- 2010年
- 目的通过检测p53、△Np63和△Np73在肺鳞癌组织中的表达水平及与临床参数间的关系,探讨其在肺鳞癌发生、发展中的意义。方法应用免疫组化方法,在149例不同分化的肺鳞癌组织和39例癌旁组织中检测p53、△Np63和△Np73的表达水平.结果在肺鳞癌组织切片中p53、△Np63和△Np73蛋白阳性表达率分别为64.4%(96/149)、85.9%(128/149)和77.2%(115/149),均明显高于癌旁组织(P〈0.05);p53、△Np63和△Np73在肺鳞癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关(P〈0.05);而与患者性别、年龄、临床分期、有无淋巴结转称等无关。结论p53、△Np63和△Np73是一组有价值的诊断肺鳞癌的指标,可能作为癌基因在肿瘤的发生机制中促进肿瘤的进展。
- 王志鹏张伟兵张清媛
- 关键词:P53△NP63肺鳞癌免疫组化
- DEC2在乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量:1
- 2018年
- 目的研究分化型胚胎软骨发育基因(Sharp1,又名DEC2)在乳腺癌组织中的表达情况,探讨其在乳腺癌侵袭和转移中的作用及对乳腺癌预后的判断价值。方法应用SP法,对135例浸润性乳腺癌患者的原发灶及其中38例患者转移灶进行免疫组化检测。采用Spearman法分析DEC2表达与乳腺癌临床病理特征的关系,根据随访资料分析DEC2表达与复发转移的关系;采用Kaplan-Meire法绘制生存曲线并行Log-Rank检验。结果 DEC2的表达与淋巴结转移情况、临床分期、p53突变呈负相关;与乳腺癌复发转移呈负相关。DEC2低表达组患者生存时间显著低于高表达组患者。结论 DEC2可作为判断乳腺癌预后的重要指标,有望成为未来乳腺癌治疗的新靶点,从而为抑制乳腺癌复发转移的药物的研制奠定理论基础。
- 陈靓昱王志鹏王慧张清媛
- 关键词:乳腺癌预后免疫组化