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BCL-3的研究进展被引量：3: 2009年; bcl-3基因最初发现于B细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)的一个亚型,并被认为是其分子特征。研究显示BCL-3蛋白含七个锚蛋白样重复序列,属于IκB家族蛋白,在NF-κB途径中有着重要的调控作用。此后的研究显示,BCL-3在血液肿瘤及实体肿瘤中均可见过度或失控表达,发挥着促进肿瘤形成的作用,而其正常水平的表达对于正常免疫反应的形成和防止过度的炎症反应也是极其重要的。同时BCL-3也可对促进肿瘤形成的基因进行调控。本文现就BCL-3在这些方面的研究进展作一综述。; 王少敏叶孟倪曙民; 关键词：肿瘤免疫炎症癌基因

CYLD过表达对槲寄生凝集素诱导Bcap37细胞凋亡的影响: 目的探讨CYLD过表达对槲寄生凝集素诱导人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Westernblot法和DIG-EMSA研究细胞调亡途径。结果...; 林蕾刘素荣叶孟王少敏倪曙民; 文献传递

替吉奥治疗卡培他滨耐药转移性乳腺癌的疗效分析被引量：9: 2017年; 目的分析卡培他滨单药治疗耐药后的转移性乳腺癌患者接受替吉奥单药治疗的疗效及安全性。方法回顾性分析2011年11月—2015年5月宁波大学医学院附属医院肿瘤内科治疗的22例转移性乳腺癌患者的临床资料。22例患者接受卡培他滨单药治疗,在卡培他滨耐药后接受替吉奥单药治疗,直至疾病进展、不可耐受的毒副作用或患者拒绝治疗。按照实体瘤疗效评价标准(RECIST)进行替吉奥临床疗效评价,观察进展时间(TTP)及总生存期(OS),记录疼痛评分及CA153水平,根据美国国家癌症研究所发布的常见不良反应事件评价标准(CTCAE v4.02)进行毒副作用评价。结果 22例卡培他滨耐药的转移性乳腺癌患者接受替吉奥治疗后5例部分缓解,12例疾病稳定,5例疾病进展,客观有效率(ORR)为22.7%(5/22),临床获益率(CBR)为77.3%(17/22);中位TTP为113 d(22~218 d),中位OS为20.2个月(3.8~38.2个月)。替吉奥治疗前有15例患者有疼痛表现,未经提高止痛药物剂量,治疗后10例患者疼痛减轻。开始替吉奥治疗时CA153水平与治疗过程中最低CA153水平比较,差异有统计学意义[(174.8±67.4)U/ml与(102.8±69.7)U/ml,t=4.174,P=0.001]。替吉奥治疗的毒副作用均可耐受,主要毒副作用有厌食[59.1%(13/22)]、恶心[50.0%(11/22)]、乏力[45.5%(10/22)]、中性粒细胞计数减少[45.5%(10/22)]、贫血[40.9%(9/22)]、腹泻[36.4%(8/22)]、手足综合征[27.3%(6/22)]、转氨酶升高[22.7%(5/22)]及呕吐[18.2%(4/22)]等。毒副作用多为Ⅰ~Ⅱ级,仅3例发生Ⅲ级毒副作用。结论替吉奥单药对于卡培他滨单药耐药的转移性乳腺癌有一定的疗效,而且耐受性良好。因此,对于使用卡培他滨单药治疗后耐药的转移性乳腺癌可考虑选用替吉奥单药治疗。; 王少敏叶孟倪曙民; 关键词：乳腺肿瘤卡培他滨抗肿瘤联合化疗方案

硫化氢对糖尿病大鼠ED的影响和机制研究被引量：2: 2014年; 目的:观察硫化氢(H2S)对糖尿病(DM)大鼠勃起功能障碍(ED)的影响。方法:将70只SD雄性大鼠分为2组,60只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,10只注射生理盐水为正常对照。阿朴吗啡诱导勃起后检测DM造模成功大鼠的勃起功能情况,将存在ED的36只大鼠随机分成3组:糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+硫氢化钠组(DM+NaHS组)和糖尿病+西地那非组(DM+sildenafil组)。DM+NaHS组每天腹腔注射NaHS(50μmol/kg),DM+sildenafil组每天给予西地那非(5 mg/kg)灌胃,DM组每日腹腔注射生理盐水,注射体积为0.25 mL。持续饲养12周后,观察各组大鼠勃起功能情况,采集各组大鼠动脉血,测定血液中H2S含量及各组阴茎海绵体组织胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)活性及CSE表达水平。结果:STZ诱发的DM造模成功率为81.7%(49/60),DM大鼠发生ED的比例为73.5%(36/49),与DM组比,DM+NaHS组和DM+sidenafil组大鼠勃起功能良好,3个实验组大鼠勃起率分别为(33.3±5.5)%、(54.5±5.3)%和(63.6±9.1)%。与正常大鼠组比,各组DM大鼠阴茎海绵体中CSE活性与表达水平均有下降,其中DM+NaHS组大鼠的CSE活性及表达水平显著低于DM组(P<0.05)和DM+sildenafil组(P<0.05)。结论:STZ诱导的糖尿病大鼠中ED发生率较高,H2S对糖尿病合并ED大鼠勃起功能有一定的促进作用。外源性给予H2S可以反馈性抑制大鼠阴茎组织中CSE的活性和表达。; 毛玉山叶小磊麦一峰王少敏洪中立王黎明赵廷启王铁樵吕迪何文明; 关键词：硫化氢糖尿病勃起功能障碍

槲寄生对人大肠癌HCT116细胞细胞周期作用的研究被引量：5: 2007年; 目的探讨槲寄生对人大肠癌HCT116细胞细胞周期的影响。方法采用MTT法测定槲寄生对HCT116增殖的影响,瑞特-姬姆萨染色和吖啶橙荧光显微镜观察细胞形态,流式细胞仪进行细胞周期分析。结果槲寄生对HCT116细胞的生长有明显抑制作用,显微镜下肿瘤细胞体积缩小,核染色质固缩,部分发生核偏位,并使人大肠癌HCT116细胞周期阻止在G2/M期。结论槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制和细胞周期阻滞作用。; 叶孟林蕾王少敏倪曙民吴骁; 关键词：槲寄生细胞周期大肠肿瘤

BCL-3基因沉默对BCL-3高表达的人大肠癌RKO细胞增殖和药物敏感性的影响被引量：3: 2013年; 目的:构建针对人BCL-3基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,观察其对大肠癌细胞株中BCL-3基因的沉默效应,以及基因沉默对细胞生物学行为及药物敏感性的影响。方法:运用RT-PCR及Western blotting方法检测5株大肠癌细胞株中BCL-3的表达状况;构建人BCL-3基因的RNAi慢病毒载体,并转染BCL-3高表达的大肠癌细胞株,运用Western blotting方法鉴定其对BCL-3基因的沉默效果;BCL-3基因沉默后运用细胞增殖实验及软琼脂克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,运用MTT方法检测大肠癌细胞株对化疗药物敏感性的变化。结果:BCL-3高表达于大肠癌细胞株RKO中;成功构建了BCL-3 RNAi慢病毒载体,Western blotting实验显示其可抑制RKO细胞中BCL-3蛋白的表达;抑制BCL-3的表达后,增殖实验表明RKO细胞增殖能力下降,软琼脂克隆形成实验表明RKO细胞的克隆形成率下降;MTT实验表明BCL-3表达抑制后奥沙利铂对RKO细胞的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC50)显著降低。结论:BCL-3表达抑制后,BCL-3高表达的大肠癌细胞株RKO的增殖能力下降,并且其对奥沙利铂的敏感性增强。; 王少敏叶小磊倪曙民赵廷启叶孟; 关键词：结直肠肿瘤药物敏感性

二氢睾酮诱导小鼠雄激素性脱毛的机制研究被引量：2: 2017年; 目的通过建立二氢睾酮(DHT)诱导的雄激素性脱毛(AGA)小鼠模型,研究DHT导致AGA发生、发展的相关分子机制。方法采用DHT浓度梯度法对112只正常适龄雌性小鼠进行皮下给药,并通过人工脱毛使小鼠毛发生长周期同步化。通过HE染色观察DHT处理后不同时期小鼠毛囊形态结构及毛囊数目的改变,以确定AGA小鼠模型的建立。采用RT-PCR法对影响不同时期毛囊循环再生的相关信号分子的m RNA表达水平进行分析并比较。结果不同浓度DHT处理后的小鼠在毛发生长不同阶段均表现出典型的毛囊小型化和毛发稀疏。在整个毛发生长周期中雄激素受体(AR)的m RNA表达水平几乎都呈上升趋势,而在第40、48天呈下降趋势。通过对毛囊干细胞表面标志物的m RNA表达水平分析发现,富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)的m RNA表达水平在毛发生长期-休止期VI期之间呈下降趋势,而CD34的m RNA表达水平无明显变化。外源性增加DHT剂量,细胞内AR的m RNA表达水平也相应增加,促毛发生长因子如成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、人胰岛素样生长因子结合蛋白-5(IGF-BP5)、Ptch1及Wnt信号相关蛋白的m RNA表达水平降低。结论 DHT处理后可成功诱导AGA小鼠模型。DHT能够活化真皮乳头细胞中的AR受体,与毛囊上皮细胞相互作用,对促毛发生长因子FGFR、IGF-BP5、Ptch1及Wnt信号相关蛋白的表达产生抑制作用。; 林蕾杨梦洁吴骁王少敏倪曙民叶孟高晶; 关键词：二氢睾酮雄激素受体脱毛信号通路

家族性圆柱瘤过表达对槲寄生凝集素诱导HCT116细胞凋亡的影响被引量：3: 2010年; 目的:探讨家族性圆柱瘤(CYLD)过表达对槲寄生凝集素诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡的影响。方法:MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,蛋白质印迹实验和地高辛标记的凝胶电泳阻滞试验(DIG-EMSA)研究细胞凋亡途径。结果:CYLD过表达不影响肠癌HCT116细胞株的生长,但可抑制NF-κB的活性,可增强槲寄生凝集素对HCT116细胞的生长抑制作用,尤其作用12h后CYLD转染细胞细胞的抑制较HCT116细胞和空质粒转染对照细胞更为明显(P<0.01),但不影响槲寄生凝集素对NF-κB的抑制作用,也不影响槲寄生凝集素对IκBα、Bcl-2和Bax的表达。结论:CYLD过表达可抑制NF-κB的活性,并增强槲寄生凝集素对HCT116细胞的生长抑制作用,提示其调控细胞的功能可能取决于NF-κB在细胞中的作用。; 林蕾刘素荣叶孟王少敏倪曙民; 关键词：显性槲寄生凝集素类

槲寄生凝集素腹腔内给药对腹腔巨噬细胞功能的影响被引量：1: 2010年; 目的:探讨小鼠腹腔内注射槲寄生凝集素对腹腔巨噬细胞功能的影响。方法:16只小鼠分为腹腔内给药组和空白组,分别取腹腔内巨噬细胞并计数,采用ELISA法测定TNF-α表达情况,Griess法测定NO表达,MTT法检测腹腔内巨噬细胞对肠癌HCT116细胞的杀伤作用。结果:腹腔内给槲寄生凝集素后可明显增加腹腔内巨噬细胞数,并增加TNF-α和NO的表达水平;激活的巨噬细胞对HCT116细胞的杀伤作用增强,其杀伤作用与TNF-α和NO表达时间一致。结论:腹腔内注射槲寄生凝集素可激活腹腔内巨噬细胞,激活的巨噬细胞对HCT116细胞有杀伤作用。; 严梅娣叶孟林蕾倪曙民王少敏刘素荣; 关键词：结直肠肿瘤槲寄生凝集素巨噬细胞腹腔内化疗

β-arrestin和信号转导: 2009年; β-arrestin是一类重要的信号调控蛋白和支架蛋白（scaffold）。在G蛋白偶联受体（G-protein-OOU-piedreceptor，GPCR）信号转导中，β-arrestin不但可以作为GPCR信号的负性调控分子，还能作为支架蛋白促进GPCR对其他信号通路的激活，如有丝分裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）途径。另外β-arrestin还能与转录因子调节蛋白，如IKB和Mdm2相互作用问接调节NF-κB和P53介导的转录。; 倪曙民叶孟王少敏; 关键词：Β-ARRESTIN G蛋白偶联受体信号转导

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王少敏

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