王全华
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NO在非诺贝特抗血管紧张素Ⅳ所致心肌肥大中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究非诺贝特(fenofibrate,FF)抗血管紧张Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)所致心肌细胞肥大作用及其机制。方法利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为肥大指标,观察FF对AngⅣ诱导心肌肥大的作用。Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(ni-tric oxide,NO)浓度。结果 AngⅣ诱导心肌细胞肥大(P<0.01);FF浓度依赖性地抑制AngⅣ的作用(P<0.01);FF0.3μmol.L-1明显上调AngⅣ导致的过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)以及内皮型NOS mRNA和蛋白表达的降低(P<0.01),同时增加NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01),NOS阻断剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯可完全取消其作用(P<0.01)。结论 FF可能通过激活其特异性受体PPAR-α,上调NOS表达,促进NO释放,最终产生抗AngⅣ诱导心肌肥大的作用。
- 陈加飞王全华承欧梅吴芹蒋青松
- 关键词：非诺贝特过氧化物酶体增殖物激活受体-Α一氧化氮一氧化氮合酶心肌肥大
- PPARα/NO在血管紧张素Ⅳ诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)/一氧化氮(Ni-tric oxide,NO)信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngiotensinⅣ,AngⅣ)诱导血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法体外培养大鼠VSMCs,将细胞分为6组:对照组(只加培养基)、AngⅣ组、AngⅣ+非诺贝特(Fenofibrate,FF)组、AngⅣ+FF+MK 886组、AngⅣ+L-arg组和AngⅣ+L-arg+L-NAME组,MTT法检测细胞的增殖;BCA法测定细胞总蛋白含量;Real-time PCR法检测细胞中PPARα和eNOS基因mRNA的表达;Western blot法检测细胞中PPARα蛋白的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养上清中一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,eNOS)活性和NO浓度。结果 0.1 nmol/L AngⅣ可诱导VSMCs增殖,增加细胞总蛋白含量,PPARαmRNA及蛋白表达明显降低,eNOS基因mRNA表达减少,细胞上清中NOS活性及NO浓度降低;FF和L-arg可逆转AngⅣ的上述作用,并被相应的阻断剂(MK 886和L-NAME)抑制。结论 AngⅣ诱导VSMCs的增殖作用可能与PPARα/NO信号通路受损有关。
- 王全华陈加飞承欧梅吴芹蒋青松
- 关键词：血管紧张素类一氧化氮过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 小檗碱对Ang Ⅳ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究小檗碱(BBR)对血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用及机制。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用BCA法测细胞总蛋白含量和MTT法观察VSMCs的增殖;Real-time RT-PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量。结果 BBR(10、30、100μmol/L)呈浓度依赖性地抑制AngⅣ(0.1nmol/L)诱导的VSMCs的增殖和蛋白含量的增加(P<0.05);并上调AngⅣ所致eNOS mRNA表达的减少(P<0.05),同时升高AngⅣ降低的NOS活性和NO浓度(P<0.05)。L-精氨酸也有类似作用(P<0.05),而NG-硝基-L-精氨酸甲酯可以抵消BBR和L-精氨酸的上述作用(P<0.05)。结论 BBR可抑制AngⅣ诱导的VSMCs增殖,该作用可能与其激活eNOS mRNA的表达,增加NOS活性,促进NO释放有关。
- 王全华陈加飞王平吴芹蒋青松
- 关键词：小檗碱血管平滑肌细胞一氧化氮
- PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大被引量：2
- 2011年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-αmRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P<0.01);FF明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),上调PPAR-αmRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P<0.01)。MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。
- 陈加飞王全华吴芹王平蒋青松
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Α心肌肥大
- 小檗碱抗AngIV诱导的血管平滑肌细胞增殖与PPARα-NO信号通路关系研究
- 目的:利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)培养,研究血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)在VSMCs增殖中的作用,以及过氧化物酶体增殖物激活受体-α...
- 王全华
- 关键词：小檗碱血管平滑肌细胞增殖PPARΑ信号通路L-ARGININE
- 小檗碱抗Ang Ⅳ诱导的血管平滑肌细胞增殖与PPARα-NO信号通路关系研究
- 目的:利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)培养,研究血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)在VSMCs增殖中的作用,以及过氧化物酶体增殖物激活受体-α...
- 王全华
- 关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素IV小檗碱过氧化物酶体增殖物激活受体-Α
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