樊祥伟
- 作品数：24 被引量：102H指数：5
- 供职机构：南昌大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脊痹消痛汤治疗强直性脊柱炎40例临床观察
- 2011年
- 1临床资料
1.1一般资料 80例强直性脊柱炎（AS）患者均来自2008-10～2010-12黑龙江中医药大学附属一院骨伤门诊和住院患者,病程20天～10年。随机分为治疗组和对照组。治疗组40例,年龄15～37岁;其中男性32例,女性8例。
- 王浩樊祥伟李鹏飞姜益常
- 关键词：强直性脊柱炎治疗组消痛汤住院患者
- 胸大肌止点上固定肱二头肌长头肌腱治疗合并肩袖损伤的肱二头肌长头损伤的疗效分析
- 目的：以往的文献报道主要集中在肱二头肌肌腱长头的固定技术上,对肱二头肌肌腱长头固定的疗效分析结果却不多.本文通过回顾研究分析我科在关节镜下行胸大肌止点固定肱二头肌长头肌腱治疗合并肩袖损伤的肱二头肌长头肌腱损伤的治疗效果,...
- 涂远清孙贵才孙步蟾樊祥伟凌小鹏刘明海
- 关键词：肩袖损伤
- 电针刺激头部运动区通过PI3K/Akt信号通路减轻脑瘫鼠脑损伤的研究被引量：7
- 2016年
- 目的:观察电针刺激脑瘫鼠头部运动区是否通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路来促进神经功能恢复。方法:构建缺血缺氧性脑瘫大鼠模型,设立正常组、模型组、干预1、2、3组;通过Western Blot法检测海马组织p-PDK1、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、MCL-1表达、组织病理及神经行为学评估进行综合评价。结果:与模型组比较,干预1组、干预3组的运动功能评分在各时段都较高,海马神经细胞凋亡减少,海马组织p-Akt、p-PDK1、p-GSK-3β(ser9)、MCL-1的表达明显;而干预2组与模型组比较各项实验指标均无显著差异。结论:电针刺激头部运动区通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路可有效减轻脑瘫鼠脑损伤,促进神经功能恢复。
- 高晶于雪峰吕岫华樊祥伟张彩侠王丽娜王玉美刘珊
- 关键词：电针PI3K/AKT信号通路
- 氨甲环酸减少单侧全髋关节置换术出血量的疗效观察被引量：4
- 2015年
- 目的观察氨甲环酸用于单侧全髋关节置换术对于手术出血量的影响。方法选取初次行单侧全髋关节置换的患者60例,其中实验组30例,对照组30例。记录术中两组的失血量、红细胞输入量、术后引流量、术后3d内红细胞输入量、术前与术后第3d的红细胞压积,计算手术的出血量。结果实验组显性失血量为(356.5±22.8)ml,隐性失血量为(478.6±15.7)ml;对照组显性失血量为(528.3±18.5)ml,隐性失血量为(584.2±35.7)ml;实验组与对照组相比较手术显性失血量与隐性失血量之间差异明显(P<0.05)。结论氨甲环酸能有效降低单侧全髋关节置换术的出血量。
- 樊祥伟孙贵才吴洪亮
- 关键词：氨甲环酸全髋关节置换术
- 运用微信平台对关节镜下前交叉韧带重建术后患者行康复锻炼指导的效果观察被引量：4
- 2020年
- 目的观察运用微信平台对关节镜下前交叉韧带(ACL)重建术后患者行康复锻炼指导的效果。方法选取2016年1月至2018年12月在本院骨伤科治疗的ACLⅢ度损伤患者60例,均在关节镜下行ACL重建术。将所有患者随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予常规康复锻炼管理,观察组在对照组基础上给予微信平台管理。比较两组患者干预前后膝关节功能(Lysholm)评分、膝关节稳定度(Berg)评分及疼痛程度(VAS)评分;比较两组患者对护理工作的满意度。结果观察组Lysholm、Berg评分均高于对照组(P<0.05),VAS评分低于对照组(P<0.05);观察组护理工作满意度评分高于对照组(P<0.05)。结论将微信平台应用于关节镜下ACL重建术后患者康复锻炼中,能够最大限度恢复膝关节功能,减少患者术后疼痛及不适感。
- 濮琦琳刘诗红宋丹夏冰樊祥伟韩莲英
- 关键词：关节镜前交叉韧带重建术康复锻炼
- 豨莶草对尿酸钠引起痛风性关节炎IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响被引量：29
- 2015年
- 目的：研究豨莶草对尿酸钠引起的痛风性关节炎细胞炎性因子的作用机制。方法：选取健康清洁级10-13周龄雄性Wistar大鼠108只,随机分为空白对照组、模型对照组、莶草高剂量组、莶草中剂量组、莶草低剂量组、秋水仙碱组,每组18只。除空白对照组外,其余各组均通过尿酸钠致大鼠痛风性关节炎模型,用莶草不同剂量和秋水仙碱对模型大鼠灌胃给药。观察各组大鼠关节组织的病理学变化和测定白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：模型对照组大鼠膝关节红肿明显且不敢发力,肿胀关节浸出液中IL-1β、TNF-α、NF-κB水平显著升高,滑膜细胞增生、炎性细胞浸润,排列紊乱,成纤维细胞增生,组织坏死并且炎性渗出。莶草高、中剂量组治疗效果明显,红肿减弱,莶草高剂量组周围软组织中炎细胞浸润并不明显,肿胀关节浸出液中IL-1β、TNF-α、NF-κB均显著降低。结论：莶草通过抑制IL-1β、TNF-α、NF-κB表达,可有效抑制痛风性关节炎局部的炎症反应。
- 徐轶尔孙贵才郑春雨吴洪亮刘明海凌小鹏孙步蟾涂远青樊祥伟
- 关键词：痛风性关节炎豨莶草尿酸钠IL-1ΒNF-ΚB
- 基于代谢组学技术对骨蚀灵胶囊干预激素诱发股骨头坏死的机制探讨被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨激素诱发股骨头坏死脂质代谢变化规律,寻求中药干预作用"靶点"及作用机制。方法:通过激素诱发股骨头坏死实验兔模型,基于超高效液相色谱(UPLC)技术,观察与体内脂质代谢密切相关的游离脂肪酸(FFA)在激素作用下的变化规律;生化分析对血清脂质和脂蛋白的影响;观察股骨头骨组织形态学的相应改变。结果:在3周和5周的时间点上,实验动物血浆中FFA呈先高后低现象,3周时与正常对照组比较,均显著升高(P<0.01);第5周时中药组、西药组的FFA仍高于模型组(P<0.05);血浆中的胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)呈相应变化;模型组骨组织病理有骨坏死表现。结论:FFA代谢异常是激素诱发股骨头坏死的重要病理基础;中药通过调节脂质代谢可以早期预防激素性股骨头坏死。
- 于雪峰彭维霞陈凯云吕岫华樊祥伟徐江霞刘伟艾萍李小萌邢丽颖黄嘉瑾
- 关键词：股骨头坏死激素代谢组学游离脂肪酸
- 针刺加康复运动疗法对实验性脑瘫大鼠大脑病变区GAP-43、SYP表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:通过观察针刺加康复运动疗法(简称针康法)对实验性脑瘫大鼠大脑病变区生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响,探讨针刺加康复运动疗法促进脑瘫肢体运动功能恢复的作用机制。方法:建立脑瘫大鼠模型,将实验大鼠分为正常组、模型组、康复组、针康组。分别在1、2、3、4、5周不同时间段进行运动功能评估,并应用免疫组化方法检测大脑病变区GAP-43和SYP表达情况。结果:模型组、康复组、针康组大鼠运动功能评分较正常组皆有降低,康复组与针康组较模型组明显增加,针康组变化幅度较大,且在3、4、5周时变化较康复组明显,有统计学意义(P<0.05)。模型组、康复组、针康组大鼠大脑病变区SYP表达在2周以前降低,从3周开始升高,于4、5周时持续升高;针康组在4周、5周时表达明显,较模型组、康复组有显著性差异(P<0.05)。模型组、康复组、针康组大鼠大脑病变区GAP-43的表达在1、2周时持续升高,3周时到达高峰,随后降低,到5周时恢复到正常水平,在2、3、4周时针康组较模型组、康复组变化明显(P<0.05)。结论:针刺加康复运动疗法可以有效地恢复脑瘫大鼠肢体的运动功能,是通过调节大脑病变皮质区GAP-43和SYP表达来实现的。
- 于雪峰樊祥伟高晶
- 关键词：生长相关蛋白针灸效应突触素针灸效应
- 应用功能核磁共振成像技术分析针刺加康复运动疗法促进脑瘫大脑再塑的作用机制被引量：17
- 2014年
- 目的:应用fMRI技术动态观察研究针刺加康复运动疗法对脑瘫大鼠模型大脑再塑、功能重组的影响,以阐明脑瘫大鼠大脑组织缺血缺氧后的组织结构、细胞功能与脑瘫肢体运动功能恢复的关系,探讨针刺加康复运动疗法促进脑瘫肢体运动功能恢复的作用机制。方法:通过构建脑瘫大鼠缺血缺氧模型,应用fMRI技术动态追踪检测脑组织病变区细胞功能代谢的动态变化情况;并结合透射电镜对脑组织的形态结构、超微病理检测和运动功能评估结果分析脑瘫鼠经针刺加康复运动治疗后肢体运动功能恢复与大脑病变区超微组织形态结构和细胞功能代谢的动态变化关系。结果:针刺加康复运动疗法可以有效地恢复脑瘫肢体运动功能,并在改善大脑病变区细胞功能代谢的同时,对脑组织病变区的超微病理结构亦具有明显的促进其恢复作用。fMRI技术动态追踪检测、透射电镜超微病理检测结果与运动功能评估结果呈正相关。针刺加康复运动疗法有效促进脑瘫肢体运动功能恢复的机制,是通过恢复大脑病变皮质区脑细胞的线粒体、突触数及密度,激活脑细胞功能代谢来实现的,主要基于大脑的再塑与功能重组。结论:fMRI技术对脑瘫康复过程中疗效结果的无创追踪分析与评估亦具有重要的实际意义。
- 于雪峰吕岫华刘伟高晶崔可佳张琰樊祥伟邢丽颖李晓萌黄嘉锦郝冬梅
- 关键词：脑瘫康复疗法透射电镜
- 雌激素受体抑制下氯化锂对成骨细胞AKT-mTOR通路的影响被引量：3
- 2019年
- 背景:氯化锂可以通过Wnt通路激活来治疗骨质疏松,并能激活诱导骨细胞自噬,推测提高氯化锂在Akt,mTOR磷酸化表达可以作为提高成骨细胞分化的作用机制之一。目的:分析雌激素受体抑制下氯化锂对大鼠成骨细胞AKT-mTOR通路作用机制。方法:SPF级出生3 d的SD乳鼠,购买于黑龙江中医药大学动物实验中心。麻醉下分离乳鼠颅骨成骨细胞,采用酶消化法和茜素红染色法获得和鉴定成骨细胞。将成骨细胞随机分为空白组(正常培养细胞)、抑制剂组(ICI182780)、治疗组(氯化锂+ICI182780)。倒置显微镜下观察细胞形态;加入不同浓度的氯化锂(0,1,2,5 nmol/L)处理细胞24 h,采用CCK-8检测各组细胞增殖情况;采用茜素红染色及碱性磷酸酶活性检测成骨细胞分化情况;Western blot法测定成骨细胞中p-AKT,p-mTOR的表达。结果与结论:①倒置显微镜下观察细胞多为单核、多边形及梭形,局部有细胞密集的细胞团;②不同浓度的氯化锂都能对成骨细胞增殖产生促进作用,在一定范围内随着氯化锂浓度的增加促进作用逐渐增强;③与空白组比较,抑制剂组成骨细胞矿化能力明显降低,与抑制剂组比较,治疗组成骨细胞矿化结节能力明显增加;④与空白组比较,抑制剂组中碱性磷酸酶活性明显降低,与抑制剂组比较,治疗组中碱性磷酸酶活性明显增加;⑤与空白组比较,抑制剂组中细胞p-AKT,p-mTOR蛋白表达明显降低,与抑制剂组比较,治疗组中p-AKT,p-mTOR蛋白表达显著增加;⑥结果说明,雌激素受体抑制下氯化锂可以通过激活AKT-mTOR通路促进成骨细胞增殖分化。
- 徐轶尔孙贵才陈水林樊祥伟
- 关键词：氯化锂成骨细胞成骨细胞分化
