杨翠
- 作品数：11 被引量：37H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小麦胚芽油体内外抗氧化作用的研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究小麦胚芽油的体外自由基清除率及影响大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶比活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用α,α-二苯-β-苦味肼(DPPH)法、[2,2-连氮-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐](ABTS)法计算自由基清除率(Inhibition percent IP);比色法测定大鼠肝组织及血清SOD、GSH-Px酶比活力及MDA含量。结果小麦胚芽油清除自由基能力与其浓度呈明显的量效(正比)关系。与空白对照组比较,中、高剂量组SOD、GSH-Px酶比活力显著提高,MDA含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论小麦胚芽油具有明显的体内外抗氧化作用。
- 成利娟苏涌杨翠葛朝亮许杜娟
- 关键词：小麦胚芽油超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
- 注射用紫杉醇脂质体药代动力学研究
- 目的:观察注射用紫杉醇脂质体（力朴素）与普通紫杉醇注射相比在人体及动物模型中药代动力学差异,以及在血液和组织中的分布特征。方法:采用乙腈蛋白质沉淀法提取血浆中的紫杉醇,反相高效液相色谱法测定人血浆、SD大鼠及荷瘤鼠血浆及...
- 许杜娟黄灿苏涌杨翠陈小欢彭万仁夏泉
- 关键词：紫杉醇反相高效液相色谱法血药浓度药代动力学脂质体
- 文献传递
- 保护性自噬对顺铂诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的抑制作用探讨被引量：12
- 2015年
- 目的探讨顺铂对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及自噬在顺铂诱导凋亡中的作用。方法顺铂处理乳腺癌MCF-7细胞,MTT检测细胞增殖的能力,Hoechst 33342染分析细胞的凋亡,吖啶橙染色分析细胞的自噬,Western blot分析自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和p62的表达和凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶PARP表达。结果顺铂呈时间和剂量依赖性抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并且凋亡细胞数量随顺铂浓度的递增而增加;同时顺铂能诱导微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白的增加,p62蛋白的减少以及酸性自噬溶酶体的增加,顺铂联合氯喹明显增加了LC3Ⅱ和p62的蛋白的表达;与单药顺铂相比,自噬抑制剂氯喹明显降低细胞存活率(89.17%±2.56%)vs(74.63%±1.51%),(P<0.05),而且PARP蛋白发生了明显的裂解(P<0.05)。结论顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞保护性自噬,抑制自噬可以增加顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,自噬抑制剂联合顺铂为乳腺癌提供了新的治疗策略。
- 杨翠王猛武超夏泉许杜娟
- 关键词：自噬凋亡顺铂乳腺癌
- SHP-2酪氨酸磷酸酶对肝癌细胞增殖的影响
- 2013年
- 目的建立SHP-2野生过表达型(WT)及激活突变型(MT)稳定转染的肝癌HepG2细胞系,研究SHP-2激活突变及野生过表达对肝癌细胞增殖能力的影响。方法将已经构建成功的WT SHP-2(WT组)和MT SHP-2(MT组)及空载体pcDNA3.1(空载组)分别转染到人肝癌HepG2细胞中,同时设未转染细胞作对照组;Western blot法检测细胞中SHP-2蛋白的表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;平板克隆和软琼脂集落形成实验检测细胞集落、克隆形成能力。结果成功的将SHP-2突变型和野生型真核表达载体转染到人肝癌HepG2细胞中;MTT结果显示,对照组和空载组细胞增殖速度接近且增殖慢,而MT组和WT组细胞增殖速度明显加快,WT、MT组与空载组、对照组比较,P均<0.01;细胞克隆形成的数量多于空载组和对照组,P均<0.01。结论成功构建了WT及MT稳定表达SHP-2的HepG2细胞株;SHP-2激活突变及野生过表达促进肝癌细胞增殖能力。
- 杨翠汪心怡李菲菲瞿成奎汪思应
- 关键词：肝肿瘤肝癌细胞
- 小麦胚芽油抗动脉粥样硬化的药效学研究被引量：3
- 2015年
- 目的观察小麦胚芽油(wheat germ oil,WGO)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠的治疗效果,并探讨其抗AS的可能作用机制。方法连续高脂乳剂灌胃4周,制作AS大鼠模型,分别给予各组大鼠连续灌胃不同剂量WGO 8周;HE染色光镜下观察大鼠主动脉弓病理形态的改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中前列环素(Prostacyclin 2,PGI2)、血栓素A2(Thromboxane 2,TXA2)及内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的含量。结果 2.0 g·kg-1的WGO能明显改善AS大鼠主动脉弓的病理状态,基本恢复正常状态;与模型组比较,1.0、2.0 g·kg-1WGO均可显著提高AS大鼠血清中PGI2含量,明显降低TXA2、ET-1水平(P<0.05)。结论 WGO能明显改善AS大鼠的动脉粥样硬化状态。其作用机制可能为小麦胚芽油具有良好的调节PGI2、TXA2平衡,抑制血栓形成,修复内皮损伤以及较强的抗氧化作用。
- 成利娟葛朝亮杨翠刘铭许杜娟
- 关键词：小麦胚芽油动脉粥样硬化药效学
- 激活突变SHP-2酪氨酸磷酸酶对肝癌细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制的探讨
- 背景 肝癌是世界上三大引起死亡的癌症之一,大约80％的肝癌患者是由肝炎病毒感染引起的,其中乙肝病毒携带者患肝癌的风险比正常人高5~15倍,大约有四分之一的乙肝病毒慢性感染者会发生肝硬化,每年有3%～8%乙肝病毒导致的肝...
- 杨翠
- 关键词：肝癌细胞恶性生物学行为分子机制
- 文献传递
- 调节自噬提高人肝癌Bel-7402/FU细胞株对5-氟尿嘧啶的敏感性被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨细胞自噬对肝癌Bel-7402/FU细胞5-氟尿嘧啶敏感性的影响。方法:选取Bel-7402、Bel-7402/FU细胞株,分为对照组、5-氟尿嘧啶组、自噬抑制剂3-甲基腺苷组以及5-氟尿嘧啶+3-甲基腺苷组,MTT法了解抑制细胞自噬对肝癌5-氟尿嘧啶IC50值的影响;流式细胞术检测抑制细胞自噬对细胞凋亡的影响;GFP-LC3质粒转染观察细胞浆中GFP-LC3分布情况。结果:Bel-7402细胞株与Bel-7402/FU细胞株5-氟尿嘧啶IC50值分别为4.66、68.14μg/mL,凋亡率分别为13.80%、1.09%。3-甲基腺苷联合5-氟尿嘧啶作用后Bel-7402细胞株与Bel-7402/FU细胞株的氟尿嘧啶IC50值分别为4.31、29.44μg/mL,凋亡率分别为13.82%、6.86%。在3-甲基腺苷作用下,Bel-7402/5-FU细胞株5-氟尿嘧啶诱导的点状样GFP-LC3的细胞数量减少。结论:抑制细胞自噬可降低Bel-7402/FU对5-氟尿嘧啶IC50值,诱导细胞凋亡,从而有效地逆转Bel-7402/FU对5-氟尿嘧啶耐药。
- 王猛黄灿杨翠夏泉许杜娟
- 关键词：自噬肝癌5-氟尿嘧啶
- 达沙替尼致重度肺动脉高压1例并文献分析
- 2024年
- 目的探讨达沙替尼导致重度肺动脉高压的临床特征、诊断、转归及治疗。方法通过分析1例慢性髓性白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)患者应用达沙替尼治疗后出现重度肺动脉高压的临床特点、治疗经过,并检索近10年国内外有关数据库(截至2022年12月31日)进行文献汇总分析。结果1例CML患者使用进口达沙替尼片(100 mg/d),24个月后BCR/ABL融合基因转阴,后更改为国产达沙替尼治疗36个月后,无明显诱因下出现胸闷,爬楼2层以上、快走时伴有胸痛。超声心动图显示右心增大,重度肺动脉高压伴重度三尖瓣反流,左室舒张功能减退,肺动脉收缩压(PASP)114 mmHg,心包积液;胸部CT提示两肺多发实性结节灶,两侧胸腔积液。考虑重度肺动脉高压及胸腔积液与达沙替尼有关,停用达沙替尼,给予安立生坦5 mg qd,利尿、平喘治疗2 d后,PASP降至66 mmHg,2个月后随访PASP降至53 mmHg。近10年内,报道的达沙替尼致肺动脉高压案例国内有6例,国外24例,服用达沙替尼至出现肺动脉高压的中位时间分别为41.5个月和40个月,临床表现为不同程度的胸闷、气喘、呼吸困难、胸腔积液等,除停药外,93.75%的患者使用靶向药物治疗后好转或恢复正常。结论达沙替尼导致肺动脉高压是少见的、严重的但可逆转的不良反应,若使用达沙替尼出现肺动脉高压,应立即停药且终身禁用。故达沙替尼治疗期间应监测肺动脉压。
- 杨翠汪哲
- 关键词：达沙替尼肺动脉高压
- 住院患者新型口服抗凝药物相关问题调查与分析
- 2024年
- 目的探讨住院患者新型口服抗凝药物(NOACs)的使用情况和临床应用药物相关问题(DRPs),为促进NOACs的合理使用提供参考。方法收集安徽医科大学第一附属医院2021年10月至2022年9月使用NOACs的住院患者病历共586份,依据相关指南、法规等对其进行回顾性点评,参考符合中国人群和医疗模式的《中国药物相关问题分类系统(V1.0)》使用标准对所发现的DRPs汇总分析。结果586份住院病历中,女性居多(52.4%),年龄为(69.5±12.6)岁,使用NOACs最常见的病因是非瓣膜性心房颤动(272例,46.4%),涉及3个品种、8个品规;其中358例患者发生了DRPs,累计发生389个DRPs,包括213个(54.8%)DRP1.1、72个(18.5%)DRP2.1、4个(1.0%)DRP3.1、65个(16.7%)DRP3.2和35个(9.0%)DRP3.3。结论本院NOACs的使用问题主要表现为单次剂量过低、给药频次过少及无指征用药。
- 杨翠宋奇修
- 关键词：心房颤动
- 黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用被引量：17
- 2016年
- 目的探讨黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株(Hep G2)增殖抑制作用及其可能机制。方法采用MTT方法检测5-氟尿嘧啶单独或联合黄芪皂苷Ⅱ作用于细胞后,5-氟尿嘧啶对Hep G2的抑制率;Hoechst33342染色检测细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-ERK)以及凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、活化凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(Cleaved PARP)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Cleaved caspase 3)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(Cleaved caspase 9)的表达。结果 MTT法结果显示,5-氟尿嘧啶呈浓度和时间依赖性抑制肝癌Hep G2细胞增殖,联用黄芪皂苷Ⅱ可以显著增加5-氟尿嘧啶对Hep G2细胞增殖抑制作用(P<0.05);Western blot法结果显示,联合使用黄芪皂苷Ⅱ和5-氟尿嘧啶能增加Cleaved PARP表达(P<0.05);Hoechst33342验证联合用药组较5-氟尿嘧啶组细胞凋亡水平升高;此外,Western blot结果还显示,黄芪皂苷Ⅱ抑制p-ERK1/2蛋白表达;联用ERK1/2特异性抑制剂PD98059明显增加5-氟尿嘧啶诱导的细胞凋亡率以及凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达(P<0.05)。阻断ERK1/2后,黄芪皂苷Ⅱ促进5-氟尿嘧啶诱导的凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达以及细胞凋亡水平并未明显增加。结论黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株Hep G2增殖抑制作用,其机制可能与抑制p-ERK1/2的表达有关。
- 武超许杜娟杨翠夏泉张医浩
- 关键词：5-氟尿嘧啶HEPG2细胞凋亡
