公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

金黄色葡萄球菌肠毒素C3过表达慢病毒载体的构建及鉴定: 2016年; 目的：构建金黄色葡萄球菌肠毒素C3（SEC3）过表达慢病毒载体并体外检测其表达目的基因。方法：聚合酶链反应（PCR）扩增SEC3基因片段;用Age I酶切线性化GV365慢病毒载体,通过连接反应构建GV365-SEC3载体,运用PCR方法鉴定阳性克隆载体;转染293T细胞包装慢病毒,观察细胞荧光及Western blot检测慢病毒载体表达,HIV-1 p24 ELISA法测定慢病毒载体滴度。结果：获得目的基因,并成功构建GV365-SEC3慢病毒载体,通过PCR及DNA测序鉴定,证明GV365-SEC3质粒构建正确;转染293T细胞后可观察到大量荧光细胞,经蛋白电泳得到29 k D大小的蛋白条带,与目的基因蛋白相符合,ELISA检测病毒载体滴度为5×10~8TU/ml。结论：成功构建GV365-SEC3过表达慢病毒载体,为后期研究其体内外对抗肿瘤的作用与机制奠定基础。; 谢益欣王敏李先平杨敏李碰玲张婷婷宋欢董智慧唐爱国; 关键词：慢病毒过表达

粒细胞集落刺激因子及其受体在肺癌中表达与作用的研究进展被引量：2: 2009年; 粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)被广泛应用于治疗肿瘤放、化疗所致的白细胞减少。研究发现,多种实体肿瘤中有G-CSF及粒细胞集落刺激因子受体(G-CSF receptor,G-CSFR)的表达,且G-CSF可通过G-CSF/G-CSFR的自分泌/旁分泌通路与环氧化酶通路等影响肿瘤细胞增殖、凋亡和微血管形成,但其确切机制尚需要进一步研究。本文就G-CSF及G-CSFR在肺癌中的表达及其作用机制的研究进展作综述。; 杨敏胡春宏; 关键词：肺肿瘤粒细胞集落刺激因子

鲍曼不动杆菌错配修复基因mutL的序列及其系统进化关系分析被引量：2: 2017年; 目的探讨中南大学湘雅二医院于2008-2009年临床分离到的不同基因型和耐药型的鲍曼不动杆菌的错配修复基因mutL的系统进化关系。方法以PCR扩增这一时期内5株分离自不同科室,具有不同基因型和耐药表型的鲍曼不动杆菌的错配修复基因mutL,运用软件ClustalX 1.83对mutL序列进行分析,基于该分析运用软件Mega 5.0采用邻接法(N-J法)构建系统进化树分析其系统进化关系。结果 (1)耐药型相同(对临床常用15种抗生素均耐药)的3株菌mutL序列完全一致,遗传距离为0.000;耐药型相似(对临床常用15种抗生素大多数敏感)的2株菌mutL序列相似度为98.95%,遗传距离为0.011,而与前3株的相对遗传距离大约分别为0.013和0.015;(2)序列分析显示这5株菌的mutL序列共发生了16个基因突变,其中有7个简约信息位点和9个自裔位点,这些突变导致了翻译过程中的12个错义突变、3个无义突变和2个同义突变。结论 (1)湘雅二医院2008-2009年发生过多重耐药鲍曼不动杆菌的院内交叉感染;(2)mutL序列中若干位点的基因突变会导致鲍曼不动杆菌耐药性变化,即错配修复基因mutL与鲍曼不动杆菌的耐药性状有关。; 陈芳王敏赵声远李先平曹伟杨敏谢益欣田菁菁张衎李碰玲; 关键词：鲍曼不动杆菌基因突变系统进化

非小细胞肺癌组织粒细胞集落刺激因子受体的表达被引量：1: 2010年; 目的:研究粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达。方法:免疫组化SP法、蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测48例NSCLC组织及癌旁组织中G-CSFR蛋白及G-CSFRmRNA的表达。结果:免疫组化及蛋白质印迹法均表明,NSCLC组织G-CSFR蛋白表达高于正常组织(P=0.019,P<0.01),且在不同分化级别的NSCLC组织中,G-CSFR蛋白表达强度差异有统计学意义,P均<0.01。蛋白质印迹法检测亦显示,不同临床分期的NSCLC组织G-CSFR蛋白相对水平差异有统计学意义,P<0.01。RT-PCR检测显示,G-CSFR mRNA在NSCLC组织中的相对水平显著高于正常肺组织(P<0.01),且不同分化级别、临床分期的NSCLC组织G-CS-FR mRNA相对水平差异有统计学意义,P=0.027,P<0.01。结论:G-CSFR在NSCLC组织中的表达高于正常组织,且在分化级别较低、临床分期较晚的NSCLC组织中其表达水平更高。; 杨敏邓超胡春宏马若亭孙意; 关键词：粒细胞集落刺激因子免疫组织化学

内皮抑素过表达慢病毒载体的构建及其鉴定: 2016年; 目的构建内皮抑素（endostatin,ES）过表达慢病毒载体,并进行鉴定。方法利用载体PUC57-ES构建GV365-ES慢病毒载体,转染293T细胞包装慢病毒,荧光显微镜下观察绿色荧光;Western blot法鉴定表达的目的蛋白;HIV-1 ELISA法检测病毒滴度。结果经PCR及测序鉴定证明慢病毒载体GV365-ES构建正确;转染细胞中荧光显微镜下可见绿色荧光,表达的目的蛋白相对分子质量约23 000;病毒滴度为2.1×10^8 TU/ml。结论已成功构建ES过表达慢病毒载体,为后期该病毒载体治疗实体瘤的观察及其作用机理的研究奠定了基础。; 杨敏王敏李先平谢益欣李碰玲张婷婷宋欢董智慧; 关键词：内皮抑素慢病毒

全选清除导出

共1页<1>

杨敏