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杜芸兰

作品数:43 被引量:78H指数:5
供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市教育发展基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
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  • 4篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 35篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 25篇帕金森
  • 25篇帕金森病
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  • 11篇细胞
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  • 8篇Α-突触核蛋...
  • 5篇蛋白酶
  • 5篇蛋白酶体
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  • 4篇乙酰化
  • 4篇抑制剂
  • 4篇制剂
  • 4篇神经干
  • 4篇神经干细胞

机构

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  • 13篇上海交通大学...
  • 7篇上海交通大学
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  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇中国科学院
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  • 1篇上海交通大学...

作者

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  • 3篇俞羚
  • 3篇王智樱
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传媒

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年份

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  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 7篇2007
  • 4篇2006
  • 5篇2005
  • 9篇2004
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
神经精神性狼疮性发作的危险因素被引量:3
2012年
目的探讨神经精神性狼疮(NPSLE)性发作的危险因素。方法回顾性分析86例NPSLE患者的临床特点,按照有无性发作,分为性发作组(n=37)和无性发作组(n=49)。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析比较两组人口学特点及各临床指征的差异。结果单因素分析显示:两组患者的年龄、发病年龄、免疫抑制剂应用史、氯喹或羟氯喹应用史及抗心磷脂抗体存在统计学差异(P<0.05)。Logistic回归分析显示,发病年龄和既往氯喹或羟氯喹应用史是NPSLE性发作的独立影响因素(OR=0.361,P=0.047;OR=0.332,P=0.024)。结论未成年发病是NPSLE性发作的独立危险因素,既往使用氯喹或羟氯喹是其独立保护因素。
赛芳芳杜芸兰宋叶平苗玲
关键词:神经精神性狼疮
抑制组蛋白去乙酰化酶6对帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白寡聚体的影响被引量:1
2013年
目的研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型中抑制组蛋白去乙酰化酶6(histone deacet ylase 6,HDAC6)对α-突触核蛋白寡聚体的影响及可能机制。方法将野生型pcDNA3.1-α-突触核蛋白真核表达质粒稳定转染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,并加入蛋白酶体抑制剂lactacystin制作异常蛋白质聚集的PD模型;用不同浓度的选择性HDAC6抑制剂tubacin处理细胞24 h后,使用噻唑蓝比色法检测细胞存活率,蛋白免疫印迹法检测α-突触核蛋白寡聚体、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)及HSP27表达水平。结果 Lactacystin组较对照组的细胞存活率降低(P<0.05)、寡聚体水平升高(P<0.05)、HSP70及HSP27的表达水平升高(P<0.05);Tubacin处理后的lactacystin组细胞存活率进一步降低(P<0.05)、寡聚体水平进一步升高(P<0.05)、而HSP70和HSP27表达水平降低(P<0.05)。结论 在蛋白酶体抑制剂制作的PD细胞模型中,抑制HDAC6可使细胞存活率降低、α-突触核蛋白寡聚体水平升高,其机制可能与HSP70和HSP27表达水平的降低有关。
王飞杜芸兰卫立辛李焰生
关键词:帕金森病寡聚体热休克蛋白
Alpha-synuclein异常聚集在蛋白酶体功能障碍PD模型中的作用及机制研究
目的已有研究显示泛素蛋白酶体系统(UPS)对于降解异常蛋白质具有重要作用。Alpha-syn Uclein异常聚集在帕金森(PD)发病中起关键作用。关于UPS功能障碍PD模型中,Alpha-syniclein聚集发生了怎...
杜芸兰王飞乐卫东董青王智樱沈沸俞羚管阳太
文献传递
帕金森病早期生物学标记物研究新进展被引量:6
2009年
帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,≥65岁人群患病率约为1%。以黑质多巴胺能神经元变性缺失和残存神经元出现特征性包涵体——路易小体(LB)为主要病理改变。临床表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势平衡障碍。帕金森病起病隐匿,早期黑质多巴胺能神经元逐渐缺失,无明显临床症状,这一病理过程可持续4~6年。
乐卫东杜芸兰
关键词:帕金森病生物学标志
Neurturin基因转染c17·2神经干细胞移植保护帕金森病大鼠模型的实验研究被引量:11
2006年
目的探讨neurturin(NTN)基因转染c17·2神经干细胞脑内移植后对帕金森病大鼠模型的保护作用。方法构建高表达NTN蛋白的NTN-c17·2细胞克隆。实验分成NTN(12只)、空质粒(Mock,9只)和PBS组(9只),分别在各组大鼠的纹状体区移植入NTN-c17·2、Mock-c17·2和PBS,16d后再注入6-羟多巴胺(6-OHDA)。通过免疫组化、原位杂交、旋转行为和神经递质变化观察c17·2神经干细胞的分化,NTN基因的表达和NTN蛋白的保护作用。结果NTN-c17·2细胞移植后,细胞分化但仍持续分泌NTN蛋白。NTN蛋白可逆向运输到黑质,保护酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元免受6-OHDA的损害。动物模型旋转行为动态观测显示NTN的保护作用至少持续了4个月,NTN组要明显好于Mock和PBS组。移植后10个月,NTN和Mock组动物移植侧与健侧纹状体的神经递质如多巴胺浓度比值分别为95%(P<0·05)和93%(P<0·05),PBS组为75%。结论用带有NTN基因的神经干细胞移植治疗帕金森病,显示出良好的保护效果。
刘卫国陈生弟陆国强李彪王宝奇陈琰杜芸兰
关键词:干细胞移植神经组织蛋白质类帕金森病转染
帕金森病细胞模型中分子伴侣介导自噬对α-突触核蛋白低聚体水平的影响
2019年
目的·探讨在泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)受损的帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型中分子伴侣介导自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)对α-突触核蛋白低聚体水平的影响。方法·培养稳转野生型α-突触核蛋白的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系,加入蛋白酶体抑制剂lactacystin构建PD细胞模型。通过Western blotting检测α-突触核蛋白低聚体、溶酶体相关膜蛋白2A型(lysosome-associated membrane protein type 2A,LAMP2A)和相对分子质量为70 000的热休克同源蛋白(heat-shock cognate protein of 70 kDa,HSC70)水平;使用LAMP2A siRNA抑制CMA功能,检测对α-突触核蛋白低聚体水平及细胞存活率的影响;通过免疫共沉淀观察LAMP2A与α-突触核蛋白低聚体的相互作用。结果·PD细胞模型中α-突触核蛋白低聚体表达水平升高,与CMA功能密切相关的蛋白LAMP2A和HSC70水平应激性增加;抑制LAMP2A表达,α-突触核蛋白低聚体水平进一步升高,细胞存活率降低,且通过免疫共沉淀检测到LAMP2A与α-突触核蛋白低聚体存在相互作用。结论·PD细胞模型中,CMA是调节α-突触核蛋白低聚体水平的途径之一,抑制其功能可进一步增加α-突触核蛋白低聚体水平及细胞毒性作用。
杨笑杜芸兰白雪峰朱德生王飞韩露管阳太
关键词:帕金森病突触核蛋白
酸敏感离子通道1α介导缺氧皮质神经元损伤及相关机制的探讨被引量:3
2007年
目的探讨缺氧条件下阻断酸敏感离子通道1α(acid sensing ion channels 1α,ASIC1α)对大鼠皮质神经元存活及细胞内钙离子水平的影响,以及缺氧对皮质神经元ASIC1表达的影响。方法通过使用ASIC1α阻断剂、N甲基D门冬氨酸(NMDA)受体阻断剂、电压门控通道阻断剂,利用fura-3/AM荧光显像,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验等技术,比较观察对缺氧皮质神经元存活以及钙离子水平的影响,进一步利用Western印迹法检测ASIC1的表达变化。结果酸性环境中,缺氧皮质神经元形态明显改变,细胞内钙离子浓度升高;与加入NMDA受体阻断剂、电压门控通道阻断剂相比较,加入ASIC1α阻断剂明显抑制细胞内钙离子水平升高(P<0.05),对神经元起到保护作用。随缺氧时间的延长,神经元ASIC1蛋白表达增加。结论酸性环境中,缺氧皮质神经元的损伤与ASIC1α开放以及表达增加有关;阻断ASIC1α具有神经保护作用。
杜芸兰孙(钅监)朱立菁陈生弟孙家兰陆国强江梅
关键词:缺氧皮质神经元酸敏感离子通道
PACAP27抑制鱼藤酮诱导细胞凋亡的实验研究被引量:5
2005年
目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法诱导分化后的PC12细胞,经不同浓度的鱼藤酮处理后,观察其形态改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;磷脂酰丝氨酸外翻法(AnnexinV)检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果经鱼藤酮处理24h后PC12细胞活性明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01);PACAP27(10-12~10-7mol·L-1)对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用;与鱼藤酮处理组(250nmol·L-1)相比,PACAP27保护组(10-8mol·L-1)AnnexinV和碘化丙啶(propidiumiodide,PI)呈双阳性的晚期凋亡细胞数明显减少;流式细胞仪结果显示,PACAP27可明显减少凋亡细胞的比值,提高细胞的生存率(P<0.01);而PACAP/VIPⅠ型受体拮抗剂PACAP627可逆转这一效应。结论PACAP27可通过PAC1受体介导对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行有效抑制。
王刚陈生弟戚辰杜芸兰范国华陆国强
关键词:垂体腺苷酸环化酶激活肽鱼藤酮帕金森病凋亡
百草枯致帕金森病模型的毒性机制及干预的实验研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以黑质多巴胺(DA)能神经元的显著缺失和路易小体(Lewy boby,LB)形成为病理特征的进行性神经系统变性疾病.关于PD的病因发病机制,目前认为是在贵传易...
杜芸兰
关键词:百草枯帕金森病血脑屏障左旋多巴
文献传递
NAC在帕金森病发病机制中作用的实验研究
刘振国陈生弟巴茂文李琳杜芸兰戚辰赵静范国华陆国强
该课题针对PD的致病基因蛋白及其片段NAC对多巴胺能神经元的毒性及环境因素的相互关系进行了深入研究。观察了NAC作用于PC12多巴胺能细胞后细胞活力的变化、细胞的凋亡情况、蛋白聚集、线粒体膜电位改变、氧化应激状况;NAC...
关键词:
关键词:NAC帕金森病
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