公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

复方苦参注射液治疗82例晚期癌痛患者的临床观察被引量：27: 2013年; 目的探讨复方苦参注射液治疗晚期癌症患者癌性疼痛的疗效及安全性。方法选择2006年1月至2009年1月该院收治的晚期恶性肿瘤患者162例,按随机数字表法分为两组,观察组82例患者给予复方苦参注射液静脉滴注1次/日,连用28d为1疗程,联合吗啡缓释片治疗。对照组80例患者单用吗啡片镇痛治疗,比较两组患者的疗效。结果观察组患者癌症疼痛控制总有效率达81.71%,高于对照组总有效率的76.25%。结论复方苦参注射液在治疗晚期癌症患者癌性疼痛是安全有效的,它能明显改善晚期癌症患者的生活质量。; 漆辉雄杜珂; 关键词：复方苦参注射液晚期肿瘤疼痛程度

一种肿瘤科用药物粉碎装置: 本实用新型公开了一种肿瘤科用药物粉碎装置，包括箱体，所述箱体顶部设置有进料斗，所述进料斗下侧安装有转轴，所述转轴外侧固定连接有刀片，所述箱体外侧设置有第一电机，所述刀片下侧设置有挡板，所述挡板下侧设置有第一主动辊，所述第...; 杜珂方姗姗杜敬乐; 文献传递

15-脂氧合酶-1基因转移抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究被引量：2: 2013年; 目的观察15-脂氧合酶-1（15-LOX-1）基因转移对氧诱导小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法7日龄C57BL／6J小鼠96只，随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变（OIR）模型组、基因治疗组和空白载体组。将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为（75±2）％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d，建立OIR模型。小鼠出生后第12天基因治疗组玻璃体腔注射携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）和小鼠15-LOX-1基因的重组腺病毒（Ad-15-LOX-1—EGFP）载体1p1；空白载体组注射等量携带EGFP的重组腺病毒（Ad—EGFP）载体。注射后第2天行视网膜铺片荧光显微镜观察EGFP的表达。注射后第5天行免疫荧光染色法、实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测15-LOX-1基因转染视网膜的表达；视网膜铺片观察视网膜血管变化，测量视网膜无灌注区和新生血管的相对面积；石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。结果Ad-15-LOX-1-EGFP注射第2天，视网膜铺片上观察到EGFP的表达。免疫荧光染色结果显示，15-LOX-1基因转染视网膜主要表达在外丛状层、内核层和神经节细胞层。基因治疗组15-LOX-1蛋白和mRNA表达水平明显高于OIR模型组和空白载体组，差异有统计学意义（t蛋白表达水平-22．74、24．13，tmRNA表达水平-12．51、13．40；P〈0．01）；基因治疗组视网膜无灌注区和新生血管面积较OIR模型组和空白载体组显著减小，差异有统计学意义（t无血管区面积=16．22、14．31，t新生血管面积=9．97、9．07；P（0．01）；基因治疗组中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核与0IR模型组和空白载体组比较明显减少，差异有统计学意义（f-14．25、11．62，P（0．01）。结论15-LOX-1基因转移不仅可以减少氧诱导小鼠视网膜无灌注区面积，并且对视网膜新生血管有显著的抑制作用�; 黎智贺涛杜珂陈长征邢怡桥; 关键词：视网膜新生血管化基因转移技术

15-脂氧合酶-1过表达抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的机制研究被引量：1: 2013年; 目的探讨15-脂氧合酶-1（15-LOX-1）过表达抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的作用及其机制。方法实验研究。将88只7日龄C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组、诱导模型组、基因治疗组和空白载体组，每组22只。将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为75％±2％的氧箱内饲养5d后转移至正常氧环境中饲养5d，建立氧诱导视网膜病变（OIR）模型。小鼠出生后第12天，基因治疗组玻璃体腔注射Ad-15-LOX．1-EGFP1-0txl；空白载体组注射等量Ad—EGFP。注射后第5天行实时荧光定量PCR和免疫印迹法分别检测视网膜15-LOX-1、过氧化物酶增殖活化受体1（PPAR．^y）、血管内皮生长因子一A（VEGF—A）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）的mRNA和蛋白表达；行FITC．dextran荧光素造影视网膜铺片观察并测量视网膜无灌注区和新生血管的相对面积；行石蜡切片HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。分别采用秩和检验和单因素方差分析进行组间数据的比较。结果基因治疗组15一LOX一1和PPAR一-,／mRNA及蛋白表达水平（15一LOX．1：2．17±0．25，1．45±0．10；PPAR一1：2．12±0．29，0．85±0．03）明显高于诱导模型组（15一LOX一1：0．62±0．03，0．66±0．04；PPAR一1：0．67±0．18，0．48±0．03）和空白载体组（15一LOX一1：0．51±0．14，0．57±0．03；PPAR一1：1．07±0．09，0．52±0．02）（t15_1．（】x-1=12．511、13．402，P值均〈0．01；tPPAR_r=9．420、6．813，P值均〈0．01）；与之相反，基因治疗组VEGF—A和VEGFR-2mtlNA及蛋白表达水平（VEGF—A：0．87±0．07，0．34±0．01；VEGFR一2：1．02±0．12，0．45±0．03）明显低于诱导模型组（VEGF—A：3．49±0．53，0．74±0．04；VEGFR一2：2．28±0．44，0．82±0．01）和空白载体组（VEGF—A：2．30±0．25，0．69±0．02；VEGFR-2：1．88±0．16，0．76±0．03）（tvEcF_A=10．662、5．843�; 黎智贺涛杜珂邢怡桥; 关键词：视网膜新生血管化 PPARY 血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2

ILK在氧诱导视网膜病变小鼠模型视网膜组织中的表达被引量：1: 2012年; 背景研究表明，整合素连接激酶（ILK）在新生血管形成过程中发挥重要作用，目前ILK在其他组织器官新生血管形成过程中的机制已有报道，但少有其与视网膜新生血管形成关系的研究。目的探讨ILK在氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型视网膜新生血管形成和退化过程中的表达及其意义。方法选用7日龄健康清洁级C57BL／6J小鼠128只，按随机数字表法分为正常对照组和OIR模型组。将小鼠与哺乳母鼠共同置于体积分数（75±2）％氧的玻璃氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d，建立小鼠OIR模型，正常对照组在正常氧环境中饲养21d。取OIR模型组和正常对照组出生后第17天小鼠各5只制备视网膜切片，进行苏木精一伊红染色，检测每张切片中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。取出生后第12、14、17、21天OIR模型组和正常对照组小鼠各4只分别制备视网膜切片和视网膜铺片，应用ADP酶组织化学法动态观察视网膜新生血管形成和退化过程；采用免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）法和Westernblot法检测ILK蛋白及其mRNA在小鼠视网膜中的表达情况。结果OIR模型组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数为（45．64＋12．17）个，正常对照组为（0．35±0．14）个，两组间差异有统计学意义（t：22．85，P〈0．05）。视网膜铺片结果显示，OIR模型组小鼠第14天视网膜新生血管开始出现，与同龄正常对照组小鼠视网膜血管比较，出生后17d小鼠新生血管形成和血管走行异常等达到高峰，至21d时新生血管开始退化。免疫组织化学检测显示，ILK主要表达于视网膜神经节细胞层、内核层、内丛状层和光感受器层。Real—timePCR和Westernblot结果表明，OIR模型组第12、14、17、21天ILKmRNA在视网膜中的表达水平为（1．00±0．22）、（1．85±0．17）、（1．58±O．43）; 黎智邢怡桥贺涛杜珂; 关键词：整合素连接激酶视网膜新生血管

全选清除导出

共1页<1>

杜珂

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杜珂

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈