李贵芹
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 4.1B蛋白表达与非小细胞肺癌进展的关系被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨4.1B蛋白表达与非小细胞肺癌(NSCLC)进展的关系。方法:收集166例临床手术切除、石蜡包埋的原发NSCLC组织,免疫组化检测4.1B蛋白表达,分析其与NSCLC进展的关系。结果:26例4.1B蛋白表达于细胞膜上,69例4.1B蛋白表达缺失,71例胞浆表达。包括胞浆表达在内,4.1B蛋白异常表达率为84.34%。肿瘤最大直径≤3cm组、未转移组、临床分期Ⅰ和Ⅱ期组4.1B蛋白胞膜表达阳性率分别高于肿瘤最大直径>3cm组、转移组、Ⅲ和Ⅳ期组,差异有统计学意义(P<0.0.1),但4.1B细胞浆表达阳性率在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在NSCLC组织内,4.1B蛋白存在表达缺失现象,也存在异常定位现象。表达于细胞膜的4.1B蛋白在NSCLC发展过程中可能发挥抑制作用,其表达缺失可能促进肿瘤进展。
- 李贵芹
- 关键词：非小细胞肺癌免疫组化
- 血小板源性生长因子-BB在人类乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移中作用被引量：3
- 2009年
- [目的]研究血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)在乳腺癌组织的表达及其在肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移中的作用。[方法]酶组织化学标记58例乳腺癌标本和10例正常乳腺组织的淋巴管并计数,免疫组织化学方法检测PDGF-BB蛋白表达,分析PDGF-BB与微淋巴管密度(LMVD)及淋巴结转移等临床病理参数间关系。[结果]PDGF-BB表达强度在乳腺癌转移组(6.59±1.46)高于未转移组(2.90±1.76),PDGF-BB表达阳性组LMVD(64.11±12.77)显著高于阴性组(49.70±10.27),乳腺癌淋巴结转移组LMVD(70.00±9.04)也显著大于无转移组(52.48±11.60),乳腺癌组织淋巴管密度(LVD)(60.74±13.46)显著高于正常乳腺组织(46.67±7.20)(P<0.05)。[结论]PDGF-BB可促进乳腺癌淋巴管生成,有助于肿瘤细胞经淋巴道发生远处淋巴结转移。
- 陈基善张雅洁李贵芹黄世章
- 关键词：乳腺肿瘤血小板源性生长因子-BB微淋巴管密度淋巴管生成
- 非小细胞肺癌DAL-1基因SNP+1810T/C及其蛋白表达临床意义分析被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中肺腺癌差异表达基因(DAL-1)单核苷酸多态性(SNP)+1810T/C(rs8082898)与蛋白表达的关系及其对肿瘤发生发展的影响。方法:收集204例NSCLC石蜡组织及其配对正常淋巴结组织,以及112例NSCLC新鲜血液标本,采用PCR-RFLP检测DAL-1基因+1810T/C位点基因型;其中167例NSCLC及其配对癌旁组织SP法检测DAL-1蛋白表达;分析+1810T/C基因型与DAL-1蛋白表达及临床病理特征的关系。结果:在NSCLC中,TT组+1810T/C等位基因频率为92.72%(293/316),CT组为6.33%(20/316),CC组为0.95%(3/316),多态CT+CC组为7.28%(23/316);DAL-1蛋白表达阳性率TT组(59.74%,92/154)与CT+CC组(38.46%,5/13)差异无统计学意义,χ2=0.000,P>0.05。+1810T/C多态在Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期,χ2=11.003,P<0.05;淋巴结转移组高于无转移组,χ2=4.548,P<0.05。NSCLC组DAL-1蛋白表达阳性率(58.08%,97/167)低于对照组(90.42%,151/167),χ2=45.665,P<0.05;高中分化组(63.44%,59/93)高于低分化组(47.30%,35/74),χ2=4.365,P<0.05;Ⅰ期(72.31%,47/65)、Ⅱ期(54.29%,19/35)高于Ⅲ、Ⅳ期合组(46.27%,31/67),χ2=9.450,P<0.05;淋巴结转移组(37.08%,33/89)低于无转移组(82.05%,64/78),χ2=34.532,P<0.05。结论:DAL-1基因+1810T/C位点多态和蛋白表达降低可能在NSCLC的生长及淋巴结转移中发挥作用。
- 龙捷李贵芹张雅洁
- 关键词：非小细胞肺癌单核苷酸多态性蛋白质
