公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

从抑郁症与功能性消化不良发生机制的相关性探讨肝胃不和证的研究思路被引量：11: 2013年; 肝胃不和证是指肝气郁结,胃失和降,以脘胁胀痛、嗳气、吞酸、情绪抑郁等为主要表现的证候。其为中医脏腑辨证中常见证候之一,可见于中医临床消化系统各类疾病。对其证候本质进行研究探讨,不但有利于深入研究中医＂肝＂与＂胃＂两脏腑之间相互影响的关系,更有利于临床的辨证施治。1抑郁症与功能性消化不良可能相关的发病机制功能性消化不良（FD）是临床上常见的胃肠功能性疾病,; 李明珠邢颖岳滢滢刘松林; 关键词：肝胃不和证抑郁症功能性消化不良

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠胃粘膜肥大细胞及感觉神经递质影响的研究: 目的：基于肝胃不和证的中医理论，通过整理和分析历代医家对其相关理论的论述，明确情绪抑郁所致肝郁影响其胃的病因病机，并确定采用抑郁症动物模型研究肝气郁结对胃肠功能影响的实验方案。本文在前期研究发现抑郁可致胃肠动力变化的基础...; 李明珠; 关键词：肝胃不和证抑郁症病因病机

从抑郁致功能性消化不良进行肝胃不和证研究的思路分析被引量：17: 2015年; 目的:为深入研究肝胃不和证的发生机制,提出从抑郁致功能性消化不良进行肝胃不和证的研究思路。方法:采用文献分析法,分析抑郁致功能性消化不良与中医肝胃不和证在发病特点、临床表现、动物模型等方面的相关性,以及脑肠肽变化与抑郁致功能性消化不良、肝胃不和证的关系。结果:抑郁致功能性消化不良与中医情志抑郁所致肝胃不和证在发病原因和临床表现上高度相似,且部分脑肠肽的改变同时存在于抑郁症与肝胃不和证的发病过程中,为肝胃不和证机制的研究提供了新的思路。结论:在中医理论指导下,基于抑郁致功能性消化不良与肝胃不和证的相似性,可以从"脑-脊髓-胃"脑肠轴通路途径,深入研究中医肝胃不和证的发生机制。; 岳滢滢刘松林邢颖李明珠李家庚程方平; 关键词：肝胃不和证抑郁症功能性消化不良

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：3: 2015年; 目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织诱导型一氧化氮合酶(i-Nos)表达的影响,探讨疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法 100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组和疏肝和胃汤大、小剂量组。采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg/(kg·d)、20g/(kg·d)、10g/(kg·d)灌胃给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃粘膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位i-Nos的表达。结果模型组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos阳性表达明显上升,与生理盐水组比较有非常显著性差异(P<0.01);治疗2周后,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织中i-Nos阳性表达显著下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);疏肝和胃汤大、小剂量组与百优解组比较,除外大剂量组延髓中i-Nos含量无显著性差异(P>0.05),其余均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论疏肝和胃汤可能是通过降低延髓、脊髓及胃黏膜中i-Nos的表达,调节"脑(延髓)-脊髓-胃"脑肠轴通路中i-Nos的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。; 邢颖岳滢滢刘松林李明珠; 关键词：疏肝和胃汤脊髓胃粘膜

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织5-羟色胺表达的影响被引量：3: 2014年; 目的:观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)表达的影响,部分揭示疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能作用中的5-HT调节机制.方法:100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组.采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4 wk.在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg/(kg·d)、20、10 g/(kg·d)体质量给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃.在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃黏膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位5-HT的表达.结果:模型组大鼠延髓组织5-HT含量较生理盐水组显著下降(3314.46±757.47 vs10050.01±472.82),差异具有显著统计学意义(P<0.01);模型组大鼠脊髓与胃黏膜组织5-HT含量较生理盐水组显著上升(7014.51±628.93 vs 4135.62±148.01、4400.12±315.78vs 3614.59±210.54),差异具有显著统计学意义(P<0.01).治疗2 wk后,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓中5-HT含量与模型组比较显著增加(9556.06±406.73 vs 3314.46±757.47、7800.91±264.37 vs 3314.46±757.47、9770.94±339.23 v s 3314.46±757.47),差异具有显著统计学意义(P<0.01),脊髓与胃黏膜中5-HT含量与模型组比较显著下降(4487.24±160.55 vs 7014.51±628.93、5667.02±294.84 v s 7014.51±628.93、4908.46±129.58 v s 7014.51±628.93、3736.45±242.36 v s 4400.12±315.78、3978.35±355.96 v s 4400.12±315.78、3826.96±474.88 vs 4400.12±315.78),差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).其中,疏肝和胃汤大剂量组与百优解组延髓中5-HT含量比较,差异无统计学意义(P>0.05),而疏肝和胃汤大剂量降低脊髓与胃黏膜中5-HT含量的作用较百优解更为明显(4487.24±160.55 vs 4908.46±129.58、3736.45±242.36vs 3826.96±474.88),差异具有统�; 岳滢滢刘松林邢颖李明珠李家庚程方平; 关键词：脊髓胃黏膜疏肝和胃汤 5-羟色胺

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织降钙素基因相关肽表达的影响被引量：4: 2014年; 目的:观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,揭示疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法:100只SPF级Wistar大鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、氟西汀组及疏肝和胃汤高、低剂量组。采用慢性不可预知温和应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,氟西汀组及疏肝和胃汤高、低剂量组分别予以0.36 mg·kg-1,20,10 g·kg-1给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃黏膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位CGRP的表达。结果:模型组大鼠延髓、脊髓中CGRP含量明显上升,胃黏膜CGRP含量明显上升,与正常组比较有非常显著性差异(P<0.01);治疗2周后,疏肝和胃汤高、低剂量组和氟西汀组大鼠延髓、脊髓组织中CGRP含量显著下降,胃黏膜CGRP含量明显减少,接近恢复至生理水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);其中,疏肝和胃汤高剂量组与氟西汀组延髓、脊髓中CGRP含量比较无显著性差异,但胃黏膜中CGRP含量与氟西汀组相比,有显著性差异(P<0.05)。结论:疏肝和胃汤通过降低延髓、脊髓及胃黏膜中CGRP的表达,调节"延髓-脊髓-胃"脑肠轴通路中CGRP的含量,可能是其改善抑郁状态与胃肠功能的作用机制之一。; 刘松林岳滢滢邢颖李明珠李家庚樊讯; 关键词：脊髓胃黏膜疏肝和胃汤

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织血管活性肠肽表达的影响被引量：4: 2015年; 目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃粘膜组织血管活性肠肽（VIP）表达的影响,探讨疏肝和胃汤改善抑郁状态及胃肠功能的作用机制。方法 100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组。采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg/（kg·d）、20g/（kg·d）、10g/（kg·d）体重给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓（T6-T8,根据脊神经定位）及胃粘膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位VIP的表达。结果模型组大鼠延髓、脊髓中VIP阳性表达明显下降,胃粘膜VIP阳性表达明显上升,与生理盐水组比较有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）;治疗2周后,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓、脊髓组织中VIP阳性表达显著上升,胃粘膜VIP阳性表达明显下降,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）;其中,疏肝和胃汤大剂量组与百优解组延髓中VIP含量比较无显著性差异（P〉0.05）,但脊髓与胃粘膜中VIP含量与百优解组相比,有显著性差异（P〈0.05）。结论疏肝和胃汤可能是通过增加延髓、脊髓中VIP的表达,降低胃黏膜中VIP的表达,双向调节＂脑（延髓）-脊髓-胃＂脑肠轴通路中VIP的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。; 刘松林岳滢滢邢颖李明珠李家庚程方平; 关键词：脊髓胃粘膜疏肝和胃汤血管活性肠肽

《伤寒论》肝胃不和相关证候辨证规律浅探被引量：4: 2015年; 《伤寒论》以六经辨证为指导,从气滞阳郁、肝胃不和,少阳邪郁、克脾犯胃,木郁化火、胃腑不通,厥阴肝寒、上逆犯胃,厥阴木郁、胃热脾寒5个方面阐述了肝胃不和证,论述了肝胃不和相关证候的因机证治规律。为后世医家辨治肝胃不和相关证候奠定了基础,对于继承和发扬脏腑相关理论,提高辨证论治的能力和临床疗效亦具有重要作用。; 岳滢滢刘松林邢颖李明珠; 关键词：伤寒论肝胃不和证

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织P物质表达的影响被引量：10: 2015年; 目的:观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠延髓、脊髓及胃黏膜组织P物质(SP)表达的影响,部分揭示该方改善抑郁状态与胃肠功能作用中的SP调节机制。方法:100只大鼠随机分成生理盐水组、模型组、百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组。采用慢性心理应激加孤养法制作抑郁模型,共计造模4周。在第3周,百优解组及疏肝和胃汤大、小剂量组分别予以0.36mg·kg-1·d-1、20、10g·kg-1·d-1给药,生理盐水组及模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,每天分2次灌胃。在第4周结束后,使用内固定法取大鼠延髓迷走神经背核部位的脑、胸髓(T6-T8,根据脊神经定位)及胃黏膜组织,应用免疫组织化学技术检测上述部位SP的表达。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠延髓、脊髓中SP含量明显升高,胃黏膜SP含量明显下降(P<0.01);治疗2周后(造模第4周),与模型组比较,疏肝和胃汤大、小剂量组和百优解组大鼠延髓、脊髓组织中SP含量明显下降,胃黏膜SP含量明显上升(P<0.05,P<0.01);其中,疏肝和胃汤大剂量组与百优解组脊髓中SP含量比较无显著性差异,但延髓与胃黏膜中SP含量与百优解组相比,有显著性差异(P<0.05)。结论:疏肝和胃汤可能是通过降低延髓、脊髓中SP的表达,升高胃黏膜中SP的表达,双向调节"脑(延髓)-脊髓-胃"脑肠轴通路中SP的含量,达到改善抑郁状态与胃肠功能的作用。; 刘松林岳滢滢邢颖李明珠; 关键词：脊髓胃黏膜疏肝和胃汤 P物质

全选清除导出

共1页<1>

李明珠

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李明珠

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈