朱鹏博
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞ICAM-1的影响
- 2015年
- 目的通过对SD大鼠大脑皮层脑微血管内皮细胞的体外培养及建立划痕损伤模型,观察干预体外损伤的SD大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB信号通路后细胞NF-κB活化和NF-κB下游炎症因子ICAM-I的表达情况。方法取SPF级新生SD大鼠的大脑皮质后提取脑微血管内皮细胞进行体外培养。传代纯化满意后,把细胞随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组和划痕+抑制组6组。激活组给予NF-κB激活剂PMA干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA,划痕+激活组和划痕+抑制组则在划痕损伤后分别按激活组和抑制组处理。各组细胞处理1 h、6 h、12 h、24 h、48 h后,应用免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κB p65的表达,ELISA法检测ICAM-I的表达情况。结果划痕损伤后脑微血管内皮细胞NF-κB蛋白表达于伤后1 h表达开始增强,24 h达到高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着作用时间逐渐增加,除空白组外其余各组的ICAM-I的表达量均有不同程度的增高。空白组与抑制组间差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB通路激活后,早期细胞ICAM-I表达不明显,晚期ICAM-I大量表达。PMA诱导的NF-κB活化能够促进正常和划痕损伤的脑微血管内皮细胞ICAM-I的表达,而PDTC能够抑制NF-κB通路而导致ICAM-I表达减少,但又无法完全阻断该过程。
- 黄梓雄陈兵聂丽容朱鹏博林亨莫伟尹延庆梁远生
- 关键词：创伤性脑损伤脑微血管内皮细胞核转录因子ΚB细胞间黏附分子-1
- PMA和PDTC干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨干预NF-κB通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响。方法用划痕法建立大鼠脑微血管内皮细胞损伤模型,随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组、划痕+抑制组6组,其中激活组给予NF-κB激活剂佛波醇脂(PMA)干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA。各组细胞处理1、6、12、24、48 h后,免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κBp65表达,MTS法检测细胞增殖的情况。结果随着作用时间增加,除去空白组外其余组的NF-κB蛋白表达量逐渐增高,但抑制组NF-κB蛋白表达均较激活组明显减少。各组细胞均有不同程度增殖,其中激活组、划痕+激活组增殖最明显。结论 NF-κB信号通路激活可促进脑微血管内皮细胞增殖,而阻断NF-κB信号通路可抑制增殖。
- 朱鹏博黄梓雄陈兵莫伟林亨龙霄翱尹延庆梁远生
- 关键词：核因子ΚB脑微血管
- 划痕损伤对大鼠脑皮层星形胶质细胞NF-êB表达及继发性死亡的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察划痕损伤对大鼠脑皮层星形胶质细胞NF-B表达及自噬、凋亡和坏死的影响。方法建立SD大鼠脑皮层星形胶质细胞划痕损伤模型,用NF-B抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)干预48 h,分别用流式细胞术、免疫荧光法、Western blot检测不同时间点(1、6、12、24、48 h)星形胶质细胞凋亡、坏死及NF-B p65蛋白、自噬蛋白LC3Ⅱ表达。结果星形胶质细胞NF-B蛋白表达在划痕损伤后1 h开始增多,24 h达高峰,凋亡、坏死及LC3Ⅱ表达均随时间推移有不同程度升高(P<0.01)。PDTC处理后,上述变化均有不同程度的抑制(P<0.01)。结论划痕损伤后可激活脑星形胶质细胞NF-B表达、自噬、凋亡和坏死。
- 林亨陈兵黄梓雄莫伟李小亭朱鹏博尹延庆廖壮槟
- 关键词：脑星形胶质细胞PDTC
