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辛伐他汀对肥大心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响: 目的心肌细胞瞬时外向钾电流的下降引起复极异常,导致肥厚心肌电不稳定,易发生心律失常。研究探讨辛伐他汀（Simvastatin）对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的瞬时外向钾电流（Ito）...; 张代民刘志华曲辅政王蕾李红霞韩莲花蒋廷波宋建平杨向军蒋文平; 关键词：瞬时外向钾电流心肌细胞肥大 SIMVASTATIN 心室肌细胞

循环微小RNA对冠心病患者的诊断价值被引量：8: 2017年; 目的探讨循环中微小RNA(miRNA)作为非侵入性生物学标志物对冠心病(CAD)患者的诊断价值。方法采用随机、开放、对照的方法连续选取CAD患者99例[包括稳定型心绞痛(SAP)组33例、UA组66例]和非CAD患者30例(非CAD组)。分离患者RNA,应用实时定量逆转录聚合酶链反应检测三组循环中miRNA(miR-149、miR-424和miR-765)表达水平。结果与非CAD组比较,SAP组、UA组血浆miR-149、miR-424水平降低,miR-765水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。SAP组与UA组比较,血浆miR-765水平有统计学差异(P均<0.05)。血浆miR-149、miR-424和miR-765水平鉴别诊断SAP、UA和非CAD患者的敏感性、特异性较高。结论循环中miR-149、miR-424、miR-765可能成为诊断CAD患者的一种新型非侵入性生物学标志物。; 衣绍蕊孙经武王秀花史孟松曲辅政周红霞刘平平路新磊; 关键词：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛

中国北方汉族家族性肥厚型心肌病人群MYH7基因Arg694Leu突变分析被引量：2: 2011年; 目的研究中国北方汉族人群家族性肥厚型心肌病的致病基因突变位点，分析基因型与表型的关系。方法对4个肥厚型心肌病家系的先证者以及90名健康人进行β－肌球蛋白重链基因扫描，聚合酶链反应扩增其功能区的外显子片段，双脱氧末段终止法测序。对阳性结果患者进行家系调查，收集临床资料，分析其临床表型。结果在1个家系中发现Arg694Leu杂合突变，而正常对照组同一位置未见异常，此为我国患者中首次发现Arg694Leu突变。结论β－肌球蛋白重链可能是我国家族性肥厚型心肌病的常见致病基因之一和主要致病基因之一。Arg694Leu所致肥厚型心肌病外显率较高，临床症状出现较晚，进展慢，预后较好，猝死及心腔扩大少见，是一相对良性突变。; 曲辅政孙经武孙晓健史孟松; 关键词：心肌病肥厚型肌球蛋白重链突变

心肌肌浆网钙泵2a与心力衰竭被引量：1: 2011年; 慢性心力衰竭是复杂的临床综合征,是许多疾病的终末阶段。心肌肌浆网钙泵(SERCA)是肌浆网上的重要蛋白质,调节胞质钙离子的浓度,在心肌的兴奋收缩耦联中扮演重要的角色,参与慢性心力衰竭的病理生理过程。心力衰竭时SERCA2a表达下降,且SERCA2a mRNA的水平与心功能指数呈正相关。对心肌肌浆网钙泵的深入研究将为慢性心力衰竭的治疗提供新的途径。; 史孟松曲辅政刘志华; 关键词：肌浆网钙泵

美托洛尔对肥大心室肌细胞T型钙通道mRNA表达水平的影响: 目的本研究探讨美托洛尔对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的T型钙通道mRNA （Cav3.1,Cav3.2）表达的影响。方法新生大鼠心肌细胞分离、培养,AngⅡ(10 mol/L)诱导新生大鼠心肌细胞肥大,实验分...; 张代民刘志华王蕾李红霞曲辅政韩莲花蒋廷波宋建平杨向军蒋文平; 关键词：美托洛尔钙通道心室肌细胞

心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化被引量：3: 2015年; 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。; 曲辅政张晓录孙经武王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊王青海刘静史孟松魏静张明哲; 关键词：心力衰竭

辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙泵的影响: 2010年; 目的探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌浆网钙泵(SERCA2)表达和功能的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法21只家兔随机分为3组:假手术组(n=7)、心力衰竭组(n=7)和辛伐他汀组[n=7,10mg/(kg.d),主动脉关闭不全后第2天给药],通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,术后7周用心脏超声测定左室短轴缩短率(LVFS)及左室射血分数(LVEF),心导管术测定左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP),称量左室质量,计算左室质量指数(LVMI);用半定量RT-PCR及免疫印迹法检测SERCA2的表达,检测SERCA2活性及肌浆网摄钙能力。结果与假手术组比较,心力衰竭组家兔LVMI[(3.61±0.09)比(1.32±0.06)g/kg]、LVEDP明显升高,LVFS及LVEF[(38.5±5.1)%比(71.9±4.6)%]明显降低(均P<0.05);辛伐他汀显著降低心力衰竭家兔的LVMI[(2.17±0.13)g/kg]、LVEDP,明显升高LVFS、LVEF[(62.2±3.3)%,均P<0.05]。心力衰竭组SERCA2的表达和活性显著低于假手术组[mRNA(0.70±0.04)比(1.06±0.16),蛋白(0.69±0.04)比(1.02±0.02),活性(8.32±0.15)比(15.01±1.00)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05];辛伐他汀显著提高心力衰竭家兔SERCA2的表达和活性[mRNA,辛伐他汀组(0.86±0.02)比心力衰竭组(0.70±0.04);蛋白,辛伐他汀组(0.87±0.03)比心力衰竭组(0.69±0.04);活性,辛伐他汀组(11.81±0.63)比心力衰竭组(8.32±0.15)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05]。心力衰竭组肌浆网摄钙能力较假手术组明显降低,辛伐他汀提高心力衰竭家兔的肌浆网摄钙能力。结论辛伐他汀长期干预心力衰竭能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加SERCA2的表达和功能有关。; 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平; 关键词：辛伐他汀肌浆网钙泵

辛伐他汀对心力衰竭家兔蛋白激酶A及磷酸酶1α的影响被引量：2: 2008年; 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌蛋白激酶 A 和磷酸酶1α蛋白表达的改变及辛伐他汀干预的意义。方法:21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α的表达。结果:血流动力学和心功能比较:与假手术组比较,心衰组左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、左心室收缩末压(LVESP)、左心室舒张末压(LVEDP)、室间隔厚度、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末径(LVDED)、左心室收缩末径(LVSED)、左心房内径显著升高,左心室缩短率及左心室射血分数显著降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。与心衰组比较,辛伐他汀组的左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、LVESP、LVEDP、室间隔厚度、LVPW、LVDED、LVSED、左心房内径显著降低,左心室缩短率及左心室射血分数显著升高,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α蛋白半定量分析结果:与假手术组比较,心衰组蛋白激酶 A 水平显著下降,而磷酸酶1α蛋白水平显著增加,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。辛伐他汀组较心衰组蛋白激酶 A 蛋白水平显著增加,磷酸酶1α蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。结论:辛伐他汀下预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调心肌蛋白激酶 A 表达,降低磷酸酶1α表达有关。; 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平; 关键词：辛伐他汀蛋白激酶A

瑞舒伐他汀对血脂正常高血压血管内皮功能的影响: 2015年; 目的研究瑞舒伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响。方法选择我院2012年10月至2013年11月心内科80例血脂正常的高血压患者,随机分为观察组和对照组各40例,对照组服用常规降压药物,观察组在服用常规降压药的基础上,每晚睡前口服10 mg瑞舒伐他汀,共随访8周,比较治疗前后两组血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平及肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)的变化。结果观察组与对照组治疗前后血脂差异无统计学意义。两组治疗后较治疗前血清NO水平与FMD均上升,而ET水平均下降,但观察组较对照组血清NO与FMD上升,ET水平下降之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可以改善血脂正常高血压患者血管内皮功能。; 石鑫曲辅政; 关键词：高血压瑞舒伐他汀内皮素内皮依赖性舒张功能

缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响被引量：4: 2017年; 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(Ry R2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌细胞肌浆网Ry R2的表达和功能的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、左心室舒张末压显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、左心室舒张末期压力显著降低(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组心肌细胞肌浆网Ry R2表达和其释钙功能显著低于假手术组(P<0.05);缬沙坦组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著高于心衰组(P<0.05)。结论:长期应用缬沙坦能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能有关。; 曲辅政张晓录孙经武刘现亮王东史孟松王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊刘静; 关键词：肌浆网兰尼碱受体钙释放通道

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