张莉平
- 作品数：6 被引量：26H指数：1
- 供职机构：南开大学物理科学学院更多>>
- 发文基金：天津市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大承气汤和大黄对巨噬细胞免疫活性的双向调节作用
- ＜正＞目的研究大承气汤（DCQ）及其主药大黄（DH）对正常的和脂多糖（LPS）刺激的大鼠腹腔巨噬细胞（PMφ） 释放肿瘤坏死因子α（TNFα）作用的特征。方法利用对TNFα敏感的小鼠成纤维细胞系L929,用MTT比色法检...
- 杨文修王辉刘曼陈立君张莉平刘慧君
- 文献传递
- 药物对巨噬细胞的作用特征和信号传导
- 本论文以大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)为研究对象，以内毒素(脂多糖，LPS)为刺激药物，以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)为指标，研究了药物在抗炎免疫方面的作用和机制。研究内容和结果分为两部...
- 张莉平
- 关键词：大黄素甲醚甘氨酸内毒素腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子
- 文献传递
- 芦荟大黄素影响巨噬细胞升高[Ca^(2+)]_i和释放TNF-α的作用特征
- 2006年
- 应用MTT法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)量,同时利用细胞钙离子成像分析系统检测单细胞内自由钙离子浓度([Ca2+]i)的动态变化,来研究芦荟大黄素(aloe-emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)释放TNF-α和[Ca2+]i的影响。结果显示,芦荟大黄素可较强活化正常PMψ释放TNF-α,同时诱发正常PMψ[Ca2+]i呈振荡式变化,[Ca2+]i变化主要来源于胞外钙内流。药物升高细胞[Ca2+]i和促进TNF-α释放都随其浓度增加而增强。芦荟大黄素对LPS刺激的PMψ的影响有较复杂的剂量依赖性特征:低浓度芦荟大黄素(10-7 mol／L、10-6 mol／L)抑制LPS诱发的[Ca2+]i升高和TNF-α的释放;10-5 mol／L的芦荟大黄素则对LPS诱发的[Ca2+]i峰及TNF-α释放量没有明显影响。以上结果说明,芦荟大黄素对PMψ释放FNF-α和升高[Ca2+]i表现出双向调节作用,但其活化正常PMψ和抑制LPS的刺激作用有相反的量一效关系。同时芦荟大黄素对PMψ的[Ca2+]i动力学的调制,是其调节细胞释放TNF-α的信号传导通路中的重要环节。
- 刘慧君陈立君张莉平胡芬杨文修
- 关键词：大黄素TNF巨噬细胞吞噬细胞芦荟
- 大承气汤和大黄对巨噬细胞免疫活性的双向调节作用被引量：25
- 2004年
- [目的]研究大承气汤 (DCQ)及其主药大黄 (DH)对正常的和脂多糖 (LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)释放肿瘤坏死因子α(TNFα)作用的特征。[方法]利用对TNF敏感的细胞系L929,用MTT法检测PMΦ释放的TNFα量。[结果]LPS刺激PMΦ释放TNFα在8h达到峰值 ,其峰值随LPS浓度增加而增加 ;低浓度DCQ和DH对正常PMΦ释放TNFα有轻度激活作用 ;DCQ和DH对LPS刺激PMΦ过量释放TNF(有显著抑制作用 ,其效应随药物浓度的增加而增强 ,并且抑制作用主要表现在给药后的早期阶段。
- 杨文修王辉刘曼陈立君张莉平刘慧君
- 关键词：大承气汤巨噬细胞免疫活性DH多脏器功能不全综合征
- 甘氨酸对内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α和升高[Ca^(2+)]_i的抑制作用特征
- 2006年
- 利用TNF-α敏感的细胞系L929,用MTT法检测细胞释放TNF-α的量和用单细胞钙荧光成像系统检测[Ca2+]i变化动力学,研究甘氨酸对内毒素(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)和升高[Ca2+]i的影响。结果显示,LPS剂量依赖性的刺激PMψ[Ca2+]i呈单峰状升高。甘氨酸对正常PMψ基本无激活作用而能显著抑制LPS刺激PMψ过度释放TNF-α和升[Ca2+]i,两种效应都呈现相似的剂量依赖性,其对[Ca2+]i升高的抑制作用主要表现为抑制胞外钙内流。结果表明,甘氨酸通过抑制LPS刺激的PMψ胞外钙内流抑制[Ca2+]i升高,是其抑制LPS刺激PMψ过度释放TNF-α的信号传导的关键环节。
- 张莉平王新宇刘慧君陈立君杨文修
- 关键词：基因互作巨噬细胞甘氨酸神经递体腹膜腔腹膜
- 大黄素甲醚影响巨噬细胞[Ca^(2+)]_i变化和TNF-α释放的作用特征被引量：1
- 2006年
- 应用L929细胞系和MTT法检测TNF-α量,同时用细胞[Ca2+]i荧光图像分析系统检测单细胞[Ca2+]i变化动力学,以研究大黄素甲醚(physcion,Phy)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)释放肿瘤坏死因子(TNF-α)和[Ca2+]i动态变化的影响。结果显示,大黄素甲醚对正常PMψ能适度促进其释放TNF-α和升高[Ca2+]i,两种效应都随药物浓度增加而增强;同时,大黄素甲醚显著抑制LPS刺激的PMψ过度释放TNF-α和升高[Ca2+]i,而两种抑制效应则随着药物浓度的增加而迅速衰减。以上结果说明,大黄素甲醚对PMψ释放TNF-α和升高[Ca2+]i表现出双向调节作用,但其活化正常细胞免疫功能与抑制失控释放炎性细胞因子的剂量依赖关系相反。研究表明,大黄素甲醚调节PMψ的[Ca2+]i变化可能是其调控细胞释放TNF-α的信号传导通路中的重要环节。
- 王新宇张莉平刘慧君陈立君杨文修
- 关键词：大黄素甲醚PMTNF巨噬细胞吞噬细胞
