张有荣
- 作品数：17 被引量：79H指数：5
- 供职机构：上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄模型的建立被引量：7
- 2002年
- 为建立一种与冠状动脉旁路术后移植静脉桥狭窄病理过程相似的动物模型 ,取一段游离兔颈外静脉 ,与一侧颈总动脉近心端及远心端行端侧吻合 ,两吻合口之间的颈总动脉予以结扎。术后一月取材 ,可见静脉桥管腔狭窄 ,病理切片示新内膜形成。本模型能真实反映冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄的情况 ,是进一步研究防治静脉桥狭窄的理想模型。
- 连锋朱洪生郑家豪梁宏立张有荣吴学军张谷兰
- 关键词：冠状动脉旁路术静脉桥狭窄动物模型
- bFGF缓释微胶囊诱导缺血心肌血管新生的实验研究被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨局部应用bFGF(碱性成纤维细胞生长因子 )缓释微胶囊对诱导缺血心肌血管新生的作用。方法 2 4只新西兰大白兔随机分为对照组 (I组 ) ,空白胶囊组 (II组 ) ,bFGF缓释微胶囊组(III组 ,每只胶囊含bFGF 1μg) ,每组 8只。开胸结扎冠状动脉前降支根部 ,II、III组于左旋支、前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊 ,或bFGF缓释微胶囊各 5只。术后 5周 ,EVAN蓝染色测定心肌梗死区与左心室重量之比 ,免疫组化测定心肌梗死边缘区微血管数。结果 与I、II组相比 ,III组心肌梗死区与左心室重量之比明显缩小 (I组 16 8%± 0 4% ,II组 16 7%± 0 5 % ,III组 7 0 %± 0 2 % ,P <0 0 0 1) ,微血管数目明显增多 (I组 37 75± 4 5 0 ,II组 38 37± 4 98,III组 135 5 0± 4 81,P <0 0 0 1)。结论 bFGF缓释微胶囊给药方便、剂量恒定 ,可以减小心肌梗死面积 。
- 连锋朱洪生张有荣吴学军张谷兰梁宏立
- 关键词：新生血管化心肌梗塞BFGF
- 抑肽酶、潘生丁在体外循环中应用比较的研究
- 1994年
- 在体外循环心脏直视手术的２０只绵羊的动物实验模型中应用丝氨酸蛋白酶抑制剂──抑肽酶，并与潘生丁作比较，通过测定ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化，血小板超微结构的改变，以及术中术后的观察，证实抑肽酶确能有效地保护血小板功能，减轻血小板的激活释放及损耗，维护正常健全的凝血机制，达到明显减少术中术后出血与渗血之目的。
- 华东平朱洪生王一山刘中民张敏张有荣朱木兰张谷兰谢龙山
- 关键词：抑肽酶潘生丁血小板体外循环
- 卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。 方法 采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。 结果 缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。 结论 心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。
- 黄忠耀朱洪生张有荣
- 关键词：卡托普利缺血-再灌注心肌一氧化氮一氧化氮合酶
- 心脏自主神经变化与再灌流损伤关系的实验研究被引量：2
- 1995年
- 本实验旨在探讨体外循环再灌流期间心脏自主神经系统的变化，以期阐明其与心肌再灌流损伤之间的关系。实验用纯种、同龄猪１０头，体重６０─８０ｋｇ。分为常规心肌保护组（Ｃ组，ｎ＝５），东莨菪碱治疗组（Ｓ组，ｎ＝５），局麻分离颈内动、静脉供插入动脉测压管和Ｓｗａｎ─Ｇａｎｚ导管测定心排量，气管插管接规械呼吸机，常规建立体外循环，主动脉阻断的同时灌流冷停搏液（Ｃ组，仁济医院配方，１０ｍｌ／ｋｇ，Ｓ组，Ｃ＋Ｓ，２０ｕｇ／ｋｇ），主动脉阻断前（Ｎ），阻断９０分（Ｏ），再灌流３０分（Ｒ）取冠状窦血测乙醚胆碱（Ａｃｈ），儿茶酚胺（ＣＡ），乳酸（ＬＡ），过氧化脂质（ＬＰＯ），Ｃａ（２＋），Ｆｅ（２＋），相应时间以热稀释法测心排量（ＣＯ）。结果发现：Ｏ时，Ｃ组Ａｃｈ，ＬＡ、Ｃａ（２＋）明显升高，ＣＡ含量变化不明显，与Ｓ组相比差异显著（ｐ值均小于０．０１），而ＬＰＯ，Ｆｅ（２＋）变化无差异（ｐ＞０．０５）。Ｒ时，Ｃ组Ａｃｈ、ＬＡ、Ｃａ（２＋）、ＬＰＯ均进一步升高，与Ｏ时和Ｓ组Ｒ时相比差异非常显著（ｐ值均小于０．０１）。两组动物Ｏ和Ｒ时ＣＯ均降低，Ｃ组较Ｓ组更为显著（ｐ＜０．０５）。Ａｃｈ，ＬＡ与ＣＯ之间呈负相关（ｐ＜０．０００２和０?
- 刘中民朱洪生黄国长郑家豪周嘉张有荣朱木兰张敏张谷兰
- 关键词：心脏再灌流损伤体外循环
- 猪心保存24小时及复跳后各期的超微结构被引量：1
- 1989年
- 本文应用单纯低温法联合低温持续灌注法保存成年猪心24h(共10例)。利用人工心肺机灌注稀释血建立离体心脏工作模型,所有保存的心脏均能复跳。取保存末及复跳后15min～2h的心肌活检,心脏保存24h后,心肌水肿显著,线粒体等均有损害;上述病变在心脏恢复氧合血灌注复跳后各期明显减轻,说明用本法保存心脏保存期出现的超微结构改变是可逆的。
- 陈长志王一山冯卓荣叶椿秀朱洪生江邦裕高晓东李丽临张敏朱木兰张有荣张谷兰
- 关键词：心脏保存心肌超微结构
- PGE_1对体外循环术后肺高压及右心功能的影响被引量：4
- 2000年
- 目的研究体外循环（ＣＰＢ）前后肺动脉压（ＰＡＰ）及有心功能的变化，并探讨前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对ＣＰＢ后肺高压及右心功能的影响。方法１２条狗随机分为实验组（ＰＧＥ１组）和对照组，经体外循环６０ｍｉｎ后观察ＰＡＰ及右心功能的变化以及ＰＧＥ１干预作用。结果ＣＰＢ后，ＰＡＰ较ＣＰＢ前有明显升高，反映右心功能的指标如心输出量（ＣＯ）、射血分数（ＥＦ）、心指数（ＣＩ）等则有明显降低。与对照组相比，ＰＧＥ１组ＣＰＢ后ＰＡＰ明显降低，而右心功能有明显升高，体循环压力在ＣＰＢ前后两组间无明显差异。结论ＣＰＢ可引起肺高压及右心功能的降低，ＰＧＥ１可以选择性的作用于肺血管，降低肺动脉压力，促进术后右心功能的恢复。
- 黄日太朱洪生张有荣吴建军张谷兰卢蓉
- 关键词：前列腺素E1体外循环肺高压右心功能
- 实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其影响被引量：27
- 1998年
- 目的探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮（ＮＯ）产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法１２只绵羊，随机均分为：对照组和实验组：即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环，对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液（本院配方）；实验组，停搏液中加入东莨菪碱１７．５μｇ／ｋｇ。于主动脉阻断前、再灌注５分钟、再灌注３０分钟取冠状窦血检测ＮＯ、肌酸激酶（ＣＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度，取心肌测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，相应时点监测心功能。结果再灌注５分钟和３０分钟时，对照组心肌血的ＮＯ、ＣＫ、ｃＧＭＰ、ＭＤＡ均明显升高，与主动脉阻断前相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．００１），和实验组相同时间点相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组再灌注５分钟和３０分钟时心肌功能均降低，对照组较实验组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５和０．０１）。结论缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ产生增加有关，大量释放的ＮＯ提高心肌组织ｃＧＭＰ，参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能。东莨菪碱减少ＮＯ产生、保护顿抑心肌的作用可能与其抗脂质过氧化有关。
- 朱洪生黄忠耀崔世涛张有荣卢蓉吴学军张谷兰
- 关键词：心肌顿抑一氧化氮体外循环
- bFGF缓释微胶囊埋藏部位对兔血管新生的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 通过局部心外膜下应用碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)缓释微胶囊 ,探讨其治疗心肌梗死的最佳埋藏部位 ,为进一步临床应用提供理论依据。 方法 2 4只新西兰大白兔随机分为对照组 ( 组 ) ,空白胶囊组 ( 组 ) ,b FGF缓释微胶囊组 ( 组 ,每只胶囊含 b FGF 1μg) ,每组 8只。开胸结扎冠状动脉前降支根部 , 组、 组于左旋支 ,前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊 ,b FGF缓释微胶囊各 5只。术后 5周 ,免疫组织化学测定心肌梗死边缘区 ,胶囊埋藏区微血管数。 结果 与 组、 组相比较 , 组心肌梗死边缘区微血管数目明显增多 (P<0 .0 1) ,胶囊埋藏区 3组间微血管数差别无显著性意义 (P>0 .0 5 )。 结论 b FGF缓释微胶囊组织相容性较好 ,在靠近缺血心肌的正常心肌心外膜下埋藏 ,可以达到理想的诱导缺血心肌血管新生的效果。
- 连锋朱洪生郑家豪张有荣吴学军张谷兰
- 关键词：BFGF血管新生碱性成纤维细胞生长因子心肌梗死
- 体外循环灌注方式、流量、温度对脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 1996年
- 对20只绵羊的动物实验模型,运用搏动性体外循环灌注方式及高流量、低温对脑缺血再灌注损伤具有最佳的保护及治疗效果。其能纠正颅内酸中毒,改善脑血流和氧耗。减缓脑组织能量物质ATP的消耗,稳定细胞膜,保护线粒体功能,并最终使脑组织超微结构的破坏得到改善。
- 华东平朱洪生刘松林王小淳张敏张有荣朱木兰张谷兰
- 关键词：体外循环灌注方式温度脑缺血
