您的位置： 专家智库 > >

张婧媛

作品数：1 被引量：8H指数：1
供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇氧酶
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇受体
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧性
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇环加氧酶
  • 1篇环加氧酶-2
  • 1篇激动
  • 1篇激活受体
  • 1篇加氧酶
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物
  • 1篇过氧化物酶
  • 1篇过氧化物酶增...
  • 1篇过氧化物酶增...
  • 1篇Γ激动剂
  • 1篇PPAR-Γ

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇徐长庆
  • 1篇张一娜
  • 1篇张婧媛
  • 1篇张艳桥
  • 1篇裴丽春
  • 1篇杨微

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制被引量：8
2009年
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。
张婧媛张艳桥张一娜裴丽春徐长庆杨微
关键词：缺氧环加氧酶-2过氧化物酶增殖物激活受体Γ
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0