孟令俊
- 作品数：12 被引量：15H指数：2
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目国家自然科学基金吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环巴胺对人慢性髓性白血病细胞系K562细胞增殖和凋亡作用的研究
- 目的：探讨环巴胺对慢性髓性白血病(CML)细胞系K562细胞的增殖抑制作用及促凋亡效应。方法：取K562细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组，以5、10、20和40μmoL/L环巴胺处理K562细胞，分别应用MTS法及流式细...
- 代恩勇卢振霞孟令俊刁建东毕林涛
- 关键词：环巴胺慢性髓性白血病增殖抑制作用
- 文献传递
- Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖凋亡及Cx32与Cx43表达的影响
- 目的:通过阻断hedgehog通路探讨其在乳腺癌细胞的作用机制。方法:对数增长期乳腺癌细胞MCF-7分为环巴胺治疗组和对照组。MTT法检测5、10、20、30和40μmol L-1环巴胺处理后的MCF-7细胞的增殖抑制率...
- 孟令俊代恩勇卢振霞
- 关键词：HEDGEHOG乳腺癌细胞
- 文献传递
- Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法:取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞48h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果:与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论:Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。
- 孟令俊代恩勇刁建东毕林涛卢振霞
- 关键词：HEDGEHOG通路环巴胺间隙连接蛋白
- 初诊原发性甲状腺淋巴瘤临床病理因素分析被引量：1
- 2022年
- 原发性甲状腺淋巴瘤(PTL)极为罕见,发病率仅占甲状腺恶性肿瘤的1%-5%,占结外淋巴瘤的3%[1],年发病率约为2/100万[2]。由于PTL发病率极低,临床特征不明显,易误诊为甲状腺炎或甲状腺癌。该疾病临床表现及组织学表现均具有异质性,大多数PTL是B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)为最常见的组织学类型,其次是边缘区和滤泡性淋巴瘤[1]。
- 王凌宇韩冷孟令俊周迪顾桂颖毕林涛
- 关键词：原发性甲状腺淋巴瘤甲状腺恶性肿瘤滤泡性淋巴瘤结外淋巴瘤组织学类型临床病理因素
- 原发性和继发性肺淋巴瘤临床病理特征及预后因素分析被引量：2
- 2019年
- 肺为淋巴瘤(lymphoma)常见的易受累部位,根据侵犯形式不同,可分为原发性肺淋巴瘤(PPL)和继发性肺淋巴瘤(SPL)。由于发生部位和病理类型的不同,其临床表现和预后呈高度异质性。本文总结我院2011-2018年收治的75例肺淋巴瘤患者探讨其临床病理特征及预后因素。
- 蔡珩玉周志星周迪毕林涛孟令俊李军
- 关键词：肺淋巴瘤临床病理特征预后因素分析生发中心空气支气管征原发性
- 初诊原发于肺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤6例临床病理特征分析被引量：2
- 2019年
- 肺淋巴瘤根据其侵犯形式分为原发性肺淋巴瘤(PPL)和继发性肺淋巴瘤(SPL)。PPL在临床上非常少见,是指病变来源于支气管黏膜相关淋巴结和(或)肺内淋巴组织,无纵隔、肺门及其他部位的淋巴瘤证据,约占全部淋巴瘤的0.5%[1]。其中原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)是一种淋巴结外的、低度恶性的B细胞型非霍奇金淋巴瘤[2],是PPL中最常见的病理类型[3]。由于其临床表现、影像学检查均缺乏特征性,往往误诊为其他疾病,误诊率较高。病理学检查是其确诊的主要方式。
- 周志星朱吉孟令俊周迪卢振霞毕林涛李军
- 关键词：淋巴瘤淋巴组织经皮肺穿刺活检
- 全反式维甲酸对大肠癌细胞及其Cx32、Cx43效应的研究
- 背景与目的：大肠癌居恶性肿瘤发病第3-4位,根据北京及上海的统计资料,其发病率近十年来以2.4%迅速上升,成为严重危害人民身体健康的恶性肿瘤之一。大肠癌的治疗模式是以手术为主的综合治疗,化学药物的联合治疗是大肠癌多学科综...
- 孟令俊
- 关键词：大肠癌全反式维甲酸间隙连接蛋白CX43
- 文献传递
- 环巴胺诱导大肠癌Caco-2细胞凋亡效应和线粒体蛋白质组学研究被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨环巴胺对大肠癌Caco-2细胞的促凋亡效应,在线粒体蛋白水平阐明其作用机制。方法:取对数生长期大肠癌Caco-2细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以5、10、20和40μmol.L-1环巴胺处理Caco-2细胞,分别应用MTS法及流式细胞术测定Caco-2细胞生长抑制率及凋亡率,采用nano LC-ESI-MS方法检测环巴胺处理组与阴性对照组细胞线粒体蛋白质组学差异。结果:环巴胺处理组Caco-2细胞分别经10、20和40μmol.L-1环巴胺作用24、48和72 h后,生长抑制率(分别为23.1%±1.8%,46.2±0.9%,53.4±2.3%;45.1%±2.8%,73.0%±2.5%,81.2%±1.6%;59.7±2.3%,87.5±1.4%,91±1.06%)明显高于阴性对照组(1.8%±0.2%,2.5%±0.1%,3.7%±0.3%)(P<0.01);经5、10、20和40μmol.L-1环巴胺作用于Caco-2细胞48 h后,细胞凋亡率分别为24.1%±1.3%、31.7%±1.6%、50.5%±2.3%和64.0%±1.9%,明显高于阴性对照组(14.4%±0.7%)(P<0.01)。蛋白质组学差异分析,环巴胺作用后,Caco-2细胞线粒体共有32种蛋白表达下调,25种蛋白表达上升,这些蛋白功能主要涉及细胞凋亡、细胞骨架、核酸、核糖体及蛋白质代谢等,其中与凋亡关系密切的蛋白包括ATF6、Clusterin、OPA1、RGD1565411和Cofilin。结论:环巴胺通过阻断Hedgehog(HH)通路,抑制大肠癌Caco-2细胞增殖,其机制与促进细胞凋亡有关;环巴胺可明显改变Caco-2细胞线粒体蛋白表达,其差异与凋亡关系密切。
- 代恩勇张桂珍卢振霞杜珍武白鹭鹭孟令俊
- 关键词：环巴胺HEDGEHOG通路大肠肿瘤蛋白质组学
- 全反式维甲酸对大肠癌细胞间隙连接蛋白Cx32与Cx43表达及增殖和迁移能力的影响
- 2011年
- 目的:检测全反式维甲酸(ATRA)对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响,分析其对大肠癌效应作用机制。方法:取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组,以1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理Caco-2及SW480细胞,应用MTT法测定其生长抑制率;以1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理SW480细胞,应用划痕法测定其迁移率,流式细胞术测定Cx32及Cx43胞膜阳性率。结果:与阴性对照组比较,ATRA处理组Caco-2及SW480细胞经1×10-4 mol·L-1 ATRA作用24、48及72h后,生长抑制率明显提高(P<0.01);ATRA处理组SW480细胞经1×10-5 mol·L-1 ATRA作用24和48h后,平均迁移率明显低于阴性对照组(P<0.05)。ATRA处理组SW480细胞经1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA作用24和48h后,胞膜Cx32及Cx43表达阳性率明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论:ATRA可增加大肠癌细胞Cx43及Cx32膜表达,并抑制其增殖及迁移能力,其效应机制可能涉及间隙连接蛋白的胞内蛋白相互作用及细胞间通讯联系功能改变。
- 孟令俊卢振霞孙步彤白鹭鹭石张镇代恩勇
- 关键词：大肠癌细胞全反式维甲酸间隙连接蛋白CX43
- Hedgehog通路对肺癌增殖、凋亡及间隙连接蛋白Cx32和Cx43表达的影响
- 孟令俊代恩勇刁建东毕林涛卢振霞
