孙安盛
- 作品数：134 被引量：572H指数：14
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- 陈香露白露胶囊的主要药效学研究被引量：2
- 2000年
- 观察了陈香露白露胶囊对利血平诱发小鼠急性胃溃疡 ,乙酸所致大鼠慢性溃疡的作用 ,结果表明 :陈香露白露胶囊 0 .6 g/ kg(低剂量 ) ,1.2 g/ kg(高剂量 )对实验性溃疡 ,急、慢性溃疡均有不同程度的抑制作用 ,且比同剂量片剂抑制率略高 ,高剂量胶囊及片剂均可减少胃液量 ,但对胃酸及胃蛋白酶的排出量无明显影响 。
- 马静李仕先何德贵黄文荣马莉骆修霞孙安盛李志梅
- 关键词：胃溃疡中药药理
- 银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2000年
- 目的 观察银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流 ,低灌缺血 40min ,再恢复常速灌流 30min ,造成心肌缺血再灌流损伤。利用该模型观察银杏黄酮对缺血再灌流心肌心缩力 (ST)、左室内压 (LVP)、心率 (HR)、冠脉流出量 (CBF)、冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)、心肌丙二醛 (MAD)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果 银杏黄酮 15mg/L和 30mg/L可改善缺血再灌注所致心肌收缩力及左室内压的降低 ,减少LDH释放量及心肌MAD生成量 ,并提高SOD活力。结论 银杏黄酮对离体心脏缺血再灌注有保护作用 ,其作用与直接清除自由基外 ,亦可能与SOD活性的维持有关。
- 吴芹孙安盛黄彬冉全生
- 关键词：银杏黄酮心肌缺血再灌注损伤
- 口服和静注SOD对大鼠脑内GSH、LPO及SOD含量的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 观察肠道和静脉途径给予外源性超氧化物歧化酶 (SOD)对血浆和脑组织SOD、过氧化脂质(LPO)、还原性谷胱甘肽 (GSH)含量的影响 ,并探讨其可能的作用机制 ;方法 采用分光光度法测定大鼠静脉注射(iv)及灌胃 (ig)SOD后血清及脑组织中的SOD、LPO、GSH含量的变化 ;结果 iv及igSOD均可使血清及脑组织中SOD水平升高 ,LPO下降 ,血浆及脑组织的GSH变化不明显。结论 SOD可经肠上皮转运进入血循环 ,并可经血脑屏障转运进入脑组织而起作用。
- 徐道华孙安盛吴芹李志梅石京山
- 关键词：脑组织GSHLPO
- 银杏叶提取物及二甲亚砜对大鼠的记忆功能及海马APP表达的影响
- 罗璨吴芹黄燮南孙安盛石京山
- 钩藤总碱合用夏天无总碱抗实验性脑缺血的药效学研究被引量：1
- 2004年
- 胡雪勇孙安盛余丽梅吴芹黄燮南
- 关键词：钩藤总碱夏天无总碱实验性脑缺血药效学RTA
- 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：30
- 2010年
- 目的探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性。结果天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量。结论天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关。
- 聂晶杜亮黄燮南孙安盛谢笑龙石京山
- 关键词：天麻素缺血再灌注超氧化物歧化酶丙二醛NA^+-K^+-ATP酶
- BWYJ扩张血管与抗血小板聚集效应及其机理研究
- 2004年
- 王会玖黄燮南吴芹余丽梅孙安盛
- 关键词：BWYJ血管扩张平滑肌细胞
- 吴茱萸提取物对大鼠右室肥大及钙调神经磷酸酶的抑制作用研究被引量：2
- 2011年
- 目的:研究吴茱萸提取物(EV)对野百合碱(MCT)所致大鼠右室肥大及钙调神经磷酸酶的抑制作用。方法:将60只雄性Wistar大鼠均分为正常对照、右室肥大模型、硝苯地平(20mg·kg-1)和EV低、中、高剂量(50、100、200mg·kg-1)组。连续ig给药18d,测定大鼠右室肥大指数、右室相对质量和肺重/体重,实时定量PCR检测心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达,免疫组化染色测定CaN催化亚基(CnA)的蛋白表达。结果:与模型组比较,EV50、100、200mg·kg-1使右室肥大指数、右室相对质量和肺重/体重显著降低(P<0.01或P<0.05),CaNmRNA和CnA的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:EV能明显改善MCT引起的大鼠右心室肥大,其机制可能与其抑制CaN信号转导通路有关。
- 高永双孙安盛何娜吴芹杨丹莉
- 关键词：心室肥大吴茱萸提取物钙调神经磷酸酶
- 肾上腺素α受体
- 1991年
- 神经冲动在神经元突触之间或神经—效应器接头之间的传递是通过化学物质的释放进行的。这一化学过程通常称为神经体液传递,所释放的化学物质称为神经递质。突触前神经末稍的去极化通过动作电位引起化学递质释放到突触间的裂缝或神经效应器间隙,而后与突触后神经元或效应器细胞上的受体结合,引起兴奋或抑制性效应。本文就肾上腺素ǎ受体的分布、功能及作用原理进行讨论。
- 孙安盛
- 关键词：肾上腺素Α受体
- 银杏叶提取物及二甲亚砜对大鼠的记忆功能及海马APP表达的影响
- 目的:观察银杏叶提取物(Egb)与二甲基亚砜(DMSO)单用及合用对大鼠海马内微量注射β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)后的神经元保护作用,初步探讨其作用机制,并分析二者间可能存在的药效及药动学相...
- 罗璨吴芹黄燮南孙安盛石京山
- 文献传递
