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白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α对脑损伤后胶质细胞c-fos mRNA表达的影响被引量：1: 1997年; 本研究用分子杂交技术观察了白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α对脑损伤后及培养的胶质细胞c-fosmRNA表达的影响。结果发现：脑损伤后损伤周围组织c-fosmRNA表达圣动态变化：1h后增加170％．12h后增加30％，24h后增加130％。发现白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α能显著增加脑损伤后12h及24hc-fosmRNA的表达；当培养的胶质细胞中加入此二者后1hc-fosmRNA表达明显增加，12h后有所下降。又发现同时加入此二者时，c-fosRNA表达增加更加显著。以上结果提示；白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α能影响脑损伤后胶质细胞c－fosmRNA的表达，它们对胶质细胞的作用可能与c-fos基因有关。; 唐崇仁朱粹青董红心黄登凯; 关键词：白细胞介素肿瘤坏死因子脑损伤胶质细胞

针刺对鼠部分背根切断模型的背根神经节和脊髓背角内生长相关蛋白GAP43表达的影响被引量：9: 1999年; 制备大鼠备用根模型（切断单侧腰骶背根Ｌ２，３，４，６，及Ｓ１，２，保留Ｌ５背根），用免疫组织化学和原位杂交方法研究生长相关蛋白ＧＡＰ４３在相应节段背根神经节和脊髓背角表达的变化及针刺对其表达的影响。结果发现，切断一侧Ｌ２，３，４，６，及Ｓ１，２背根后，它们对应的背根神经节内ＧＡＰ４３表达与正常对照组和假手术组相比无显著性差别，而备用根神经节Ｌ５的ＧＡＰ４３表达较正常对照组和假手术组明显增强；手术侧Ｌ５水平脊髓背角与正常对照组相比ＧＡＰ４３阳性信号加强。针刺后可促进手术侧Ｌ５神经节内ＧＡＰ４３表达增加；Ｌ５水平脊髓背角ＧＡＰ４３阳性信号也进一步加强这表明在一定条件下，神经系统损伤可诱发中枢神经系统ＧＡＰ４３介导的可塑性变化，针刺可通过ＧＡＰ４３对神经的可塑性起调节作用。; 朱粹青唐崇仁陆世铎董红星; 关键词：针刺背根神经节脊髓背角

脑啡肽对早期反应性胶质增生形态及其神经营养功能的影响被引量：1: 1999年; 目的　研究脑啡肽对早期反应性胶质细胞形态、增殖及神经营养功能的影响。方法　在相差显微镜下观察反应性胶质细胞形态，３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测反应性胶质细胞增殖，以Ｇｒｉｅｓｓ反应测定亚硝酸盐含量表示一氧化氮（ＮＯ）量，原位杂交实验检测生长相关蛋白（ｇｒｏｗｔｈａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＡＰ－４３）ｍＲＮＡ的表达。结果　脑啡肽能促进损伤边缘的胶质细胞向损伤裸露区伸出宽大扁平的突起，增强反应性胶质细胞３Ｈ－ＴｄＲ的掺入（Ｐ＜０．０５），抑制其ＮＯ的生成（Ｐ＜０．０５）；经脑啡肽处理的反应性胶质细胞能增强神经元ＧＡＰ－４３ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．０５）。结论　脑啡肽增强反应性胶质增生的同时抑制了反应性胶质细胞ＮＯ的生成而增强反应性胶质细胞的神经营养功能。; 魏光伟朱粹青唐崇仁杜莅娜曹小定吴根诚; 关键词：脑啡肽 NO

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理被引量：2: 1996年; 本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞，采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５），ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生，ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈，ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用，部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生，二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示，外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。; 唐崇仁朱粹青黄登凯; 关键词：胶质增生

针刺对部分背根切断后大鼠脊髓背角生长相关蛋白GAP43表达的影响被引量：17: 1998年; 本研究用单侧腰骶背根腰L2～骶S2切断保留L5的大鼠模型观察针刺对脊髓背角内生长相关蛋白GAP43表达的影响。结果观察到切断一侧L2，3，4，6及S1，2背根后，L5水平脊髓背角Ⅱ板展与对侧及对照组相比生长相关蛋白GAP3免疫阳性着色加深，而原位杂交结果显示背角阳性GAP43mRNA阳性加强。进行针刺治疗后可促进受损侧L5脊髓背角Ⅱ板层GAP3免疫标记进一步加强，L5脊髓背角GAP43杂交阳性信号强度屯进一步增强。这些结果提示：①一定条件下的神经系统损伤可以诱发中枢神经系统由GAP43介导的可塑性变化，②针刺可促进这种GAP3介导的可塑性变化。; 朱粹青唐崇仁陆世铎董红星; 关键词：生长相关蛋白脊髓背角针刺疗法

脑啡肽增强胶质细胞的神经营养作用与NO生成减少有关被引量：2: 1999年; 本文在ＳＤ大鼠大脑皮层胶质细胞神经元共培养模式上，以神经元存活、突起生长、生长相关蛋白４３（ｇｒｏｗｔｈａｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ４３，ＧＡＰ４３）ｍＲＮＡ的表达为指标，观察了脑啡肽对胶质细胞神经营养作用的影响，并对其机理作了初步探讨。结果表明，经脑啡肽处理的胶质细胞能使神经元的存活计数增加２８％（Ｐ＜００５），单个神经元突起总长度增加１１％（Ｐ＜００５），最长突起长度增加１６％（Ｐ＜００５），ＧＡＰ４３ｍＲＮＡ的表达增加２６％（Ｐ＜００５）。然后又观察了脑啡肽（１０－６～１０－１２ｍｏｌ／Ｌ）对培养胶质细胞生成一氧化氮（ＮＯ）的影响。结果表明，浓度为１０－８，１０－１０ｍｏｌ／Ｌ的脑啡肽能明显抑制其生成（Ｐ＜００５）。结果提示，脑啡肽可能增强胶质细胞的神经营养作用，其机制之一可能是通过抑制胶质细胞ＮＯ的生成。; 魏光伟杜莅娜朱粹青唐崇仁曹小定吴根诚; 关键词：脑啡肽胶质细胞 NO 神经营养

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唐崇仁