吴志豪
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目温州市科技计划项目温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 百里醌对血管生成及胰腺癌生长的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨百里醌对血管生成和胰腺癌生长的影响及其机制。方法:采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞(EPCs),细胞免疫组化检验细胞中血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、VIII因子和CD34表达,证实细胞属性;观察不同浓度(10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L)百里醌对EPCs小管形成的影响;不同浓度(20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L)百里醌作用人胰腺癌细胞株PANC-1后,Western blotting检测胰腺癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;建立裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,分成对照组和百里醌组,实验结束后观察百里醌对裸鼠胰腺癌生长的抑制作用;免疫组织化学法检测裸鼠胰腺肿瘤组织中Ki-67、CD34和VEGF的阳性表达。结果:体外成功培养出人脐血EPCs,百里醌可显著抑制体外EPCs小管形成;并抑制体外人胰腺癌PANC-1细胞中VEGF的表达;与对照组相比较,百里醌可明显抑制荷瘤裸鼠中胰腺肿瘤生长,并下调Ki-67、CD34和VEGF在胰腺肿瘤组织中的阳性表达。结论:百里醌可抑制体内外血管生长,有望作为治疗胰腺癌的血管抑制药物。
- 刘岸王武陈兆吴志豪
- 关键词：胰腺肿瘤内皮祖细胞
- 百里醌抑制乳腺癌血管生长的实验研究被引量：4
- 2016年
- 目的：探讨百里醌对乳腺癌血管生长的作用于及其机制。方法：不同浓度百里醌作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs）及人乳腺癌细胞株MCF-7后,应用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测内皮细胞体外小管形成能力,Western blot法检测内皮细胞中cleaved caspase-3、p-ERK及p-AKT的蛋白水平;建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,完全随机法分成对照组和百里醌组,免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中CD31的表达,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡。结果：百里醌（20~80 nmol/L）对MCF-7细胞生长无明显抑制作用,20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24 h后,细胞存活率分别为（74.3±5.9）%、（68.7±5.6）%和（47.9±4.3）%;20 nmol/L、40 nmol/L和80 nmol/L百里醌作用于MCF-7细胞24 h后,细胞凋亡率分别为（2.6±0.3）%、（2.4±0.3）%和（4.6±0.4）%,而相应的内皮细胞凋亡率分别为（21.5±3.7）%、（23.8±2.9）%和（27.8±3.1）%,内皮细胞较乳腺癌细胞对百里醌反应更敏感（P〈0.05）;20 nmol/L、40 nmol/L和80nmol/L百里醌作用于内皮细胞1 h后,内皮细胞小管形成长度分别为（0.88±0.12）mm、（0.76±0.10）mm和（0.54±0.08）mm,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;80 nmol/L百里醌作用于内皮细胞24 h后,内皮细胞中cleaved caspase-3的水平上调,AKT和ERK磷酸化被抑制,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化检测移植瘤组织中CD31结果显示,百里醌组IA值明显少于对照组（P〈0.05）;TUNEL检测结果显示,百里醌组IA值明显增大（P〈0.05）。结论：百里醌可抑制体内外乳腺癌血管生长,降低p-ERK及p-AKT的水平可能是其作用机制之一。
- 吴志豪李香利郑敏
- 关键词：乳腺肿瘤内皮细胞肿瘤血管生成
- 百里醌抑制体内外胰腺癌转移作用被引量：6
- 2011年
- 为探讨百里醌抑制体内外胰腺癌转移的作用及其机制,本研究应用不同浓度百里醌作用人胰腺癌Panc-1细胞后,观察百里醌对体外Panc-1细胞迁移和侵袭的作用;Western blotting检测胰腺癌细胞中NF-κB和MMP-9表达的变化。体内建立起裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,分成对照组和百里醌组,实验结束后观察百里醌对裸鼠胰腺癌转移的抑制作用,同时免疫组织化学法检测裸鼠胰腺肿瘤组织中CD34、NF-κB和MMP-9的阳性表达。结果表明,百里醌可浓度依赖性抑制体外人胰腺癌Panc-1细胞迁移和侵袭,同时可下调人胰腺癌Panc-1细胞中NF-κB和MMP-9的表达;另外,与对照组相比较,百里醌可明显抑制荷瘤裸鼠中胰腺癌转移,并下调CD34、NF-κB和MMP-9在胰腺肿瘤组织中的阳性表达。总之,结果提示百里醌可抑制体内外胰腺癌转移,该作用可能通过下调NF-κB和MMP-9的表达而实现。
- 吴志豪陈兆沈跃黄莉莉蒋平
- 关键词：胰腺肿瘤
- 百里醌联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株BxPC-3生长和凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨百里醌联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株Bx PC-3的影响。方法百里醌、百里醌联合吉西他滨分别作用于人胰腺癌细胞株Bx PC-3,培养24、48及72 h后检测细胞存活率(两药联合培养72 h)。采用CCK-8法检测两组Bx PC-3细胞的增殖情况,流式细胞术检测Bx PC-3细胞凋亡情况。结果百里醌对Bx PC-3细胞的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性。其联合吉西他滨作用72 h后胰腺癌Bx PC-3细胞的存活率仅为27.43%,与单用百里醌(49.38%)比较,差异有统计学意义(<0.05);百里醌单用于Bx PC-3细胞24 h后,胰腺癌细胞早期凋亡率为(4.80±1.53)%,联合用药Bx PC-3细胞凋亡率为(21.40±3.15)%,差异有统计学意义(<0.05)。结论百里醌可显著抑制人胰腺癌Bx PC-3细胞生长,有效增强吉西他滨对人胰腺癌Bx PC-3细胞的增殖抑制作用,其协同作用以诱导胰腺癌细胞凋亡方式为主。
- 吴志豪许远王兆洪黄和
- 关键词：胰腺肿瘤细胞系细胞凋亡
- 百里醌对大肠癌生长和转移的抑制作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨百里醌对大肠癌生长及转移的影响及其机制。方法百里醌作用大肠癌细胞株SW480后,cell count-ing kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖;荧光显微镜下观察细胞形态;划痕试验和Transwell小室实验分别测定大肠癌细胞体外迁移和侵袭能力;用Western blotting检测大肠癌细胞中Mucin-4、HER-2和FAK蛋白表达;建立起裸鼠大肠癌皮下移植模型,观察百里醌对裸鼠大肠癌移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67和Mucin-4阳性表达。结果与对照组相比较,百里醌可显著抑制体外大肠癌SW480细胞生长、迁移和侵袭,并明显诱导细胞凋亡;百里醌可呈显著下调大肠癌细胞中Mucin-4和HER-2的表达,并抑制FAK磷酸化;百里醌可显著抑制裸鼠大肠癌皮下移植瘤生长;百里醌可明显降低大肠癌肿瘤组织中Ki-67和Mucin-4的阳性表达。结论百里醌可显著抑制大肠癌生长和转移,该作用可能通过抑制Mucin-4蛋白表达而实现。
- 吴志豪胡丽萍沈跃韩邵伟黄莉莉柯品妤蒋平
