吉绍葵
- 作品数：4 被引量：87H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
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- 急性心肌梗死心力衰竭患者血浆肌钙蛋白Ⅰ、高敏C-反应蛋白和NT-proBNP的变化及心脉隆干预疗效被引量：64
- 2011年
- 目的研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心力衰竭(简称心梗心衰)患者血浆中肌钙蛋白(Ⅰcardiac troopingⅠ,cTnI)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化,探讨心脉隆对急性心梗心衰患者干预的疗效。方法选取35例健康者为正常对照组;42例急性心梗心衰患者为心梗组,并随机将其中21例患者分为心脉隆组,21例为常规治疗组,两组均按急性心肌梗死治疗指南进行处置,常规治疗组患者接受抗血小板、抗凝、降脂、扩张冠状动脉、抗心衰等方面治疗,心脉隆组在此基础上加用心脉隆静脉滴注;心脉隆的使用方法为5%的葡萄糖中加入6mL心脉隆2次/d,疗程为14d。结果与正常健康人比较,急性心梗心衰患者肌钙蛋白I、高敏C-反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及左心室收缩末期容量指数(left ventricular end-systolic volume index,LVESVI)均明显升高(P<0.01),左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)显著下降(P<0.01)。治疗14d后,常规治疗组和心脉隆组患者血肌钙蛋白I、高敏C反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及LVESVI均较治疗前明显下降(P<0.01),LVEF较治疗前显著升高(P<0.01);心脉隆组治疗后血高敏C反应蛋白、NT-proBNP及LVESVI较常规治疗组治疗后明显下降(P<0.01),LVEF较治疗前显著升高(P<0.01)。结论急性心梗心衰患者按常规治疗后心功能明显提高,cTnI、hs-CRP、NT-proBNP和CK-MB显著下降;而加用心脉隆能够进一步提高患者的心功能,使hs-CRP和NT-proBNP进一步下降,改善患者预后。
- 马琦琳孔涛吉绍葵张赛丹宁阳根
- 关键词：急性心肌梗死高敏C-反应蛋白N末端脑钠肽前体肌酸激酶同工酶
- 曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗术后SOD、MDA、hs-CRP和cTnI的影响被引量：13
- 2010年
- 目的探讨曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肌钙蛋白(IcTnI)的影响。方法选择因冠状动脉狭窄病变需行PCI术的不稳定型心绞痛(UA)患者41例,随机分成两组。常规治疗基础上,术前3d加服曲美他嗪后行PCI术20例为曲美他嗪组,未服曲美他嗪行PCI术21例为常规治疗组。两组在行PCI术前3d、术后24h均检测血清SOD、MDA、hs-CRP和cTnI的水平。结果曲美他嗪组PCI术后24h较术前3d的hs-CRP、MDA和cTnI水平降低(P<0.01),SOD水平升高(P<0.01);常规治疗组PCI术后24h较术前3d的hs-CRP、MDA和cTnI水平升高(P<0.01),SOD水平降低(P<0.01);曲美他嗪组常较规治疗组术后24hhs-CRP、MDA和cTnI水平降低(P<0.01),SOD水平升高(P<0.01)。结论曲美他嗪能够抑制PCI术后炎症反应,减少膜脂质的过氧化损伤,从而减轻PCI术造成的心肌细胞损伤,预防再狭窄,为PCI术患者提供心脏保护。
- 马琦琳吉绍葵孔涛宁阳根
- 关键词：曲美他嗪经皮冠状动脉介入治疗高敏C-反应蛋白肌钙蛋白I
- 还原型辅酶Ⅱ氧化酶／血管过氧化酶途径促大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤被引量：4
- 2012年
- 目的研究还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶／血管过氧化酶（NOX／VPO）途径在心肌缺血再灌注（L／R）氧化损伤中的作用和机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组，假手术组，缺血再灌注组（L／R组，大鼠心肌缺血1h，再灌注3h），夹竹桃麻素（apocynin）处理组（VR＋apocynin组，再灌注开始前30min腹腔注射NOX特异性抑制剂apocynin）和溶媒对照组（L／R＋vehicle组，再灌注开始前30min腹腔注射等体积apocynin溶媒）。每组动物数为7～8只。再灌注结束后测定心肌梗死面积、血清肌酸激酶（CK）活性、心肌组织细胞凋亡率和心肌组织细胞凋亡蛋白酶（easpase-3）含量及活性、NOX活性、NOX2和VP01mRNA和蛋白表达水平。结果L／R组VP01、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均显著高于假手术组[两组上述指标分别为2．01±0．20比1．01±0．10，0．02±0．39比1．12±0．08，1．15±0．14比0．52±0．08，0．82±0．08比0．53±0．07，（14．1±1．2）比（9．1±1．2）仙mol·L-1·min-1·g-1，（2838．5±315．2）比（715．1±121．2）U／L，（52．1±2．1）％比（0．9±0．1）％和（23．5±3．5）％比（1．8±0．5）％，P均〈0．01]。L／R＋apocynin组VP01、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率[分别为1．51±0．20，0．76±0．06，（12．1±1．0）斗m01．L-1·min-1·g-1，（1795．2±206．3）U／L，（21．5±2．2）％和（8．9±2．3）％]均显著低于I／R组（P均〈0．01）。VR＋vehicle组上述指标与FR组比较差异均无统计学意义。结论NOX2／VP01途径在I／R氧化损伤中起重要作用，VP01与NOX2可能以H，0，为中介，共同促进了UR造成的氧化损伤。
- 罗秀菊吉绍葵刘斌张洪峰杨中保马琦琳
- 关键词：心肌再灌注损伤NADPH氧化酶过氧化物酶类
- 胰岛素样生长因子-1对高胆固醇血症患者内皮的保护作用及机制被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对高胆固醇血症血管内皮的保护作用及机制。方法:观察高胆固醇血症患者和正常对照(各25例)肱动脉血流介导的血管舒张功能(ow-mediatedarterial diastolic function,FMD),并检测血清中IGF-1、非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)以及一氧化氮(NO)水平;将培养的人脐静脉内皮细胞分为3组:正常对照组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)损伤组和IGF-1干预组,培养24 h后,检测各组细胞培养液中ADMA,NOS,NO水平,细胞裂解液中二甲基精氨酸二甲胺水解酶(dimethylarginine dimethylamine hydrolase,DDAH)活性,并进行β-半乳糖苷酶染色,计算细胞衰老率。结果:临床实验中,高胆固醇血症患者FMD显著下降;伴随血清IGF-1,NOS以及NO水平的下降,ADMA水平升高。多元线性回归分析显示IGF-1与FMD呈正相关,ADMA与FMD呈负相关。细胞实验中,ox-LDL处理24 h后,细胞裂解液DDAH活性下降;伴随上清液中ADMA水平升高,NOS和NO水平下降和细胞衰老率增加,给予IGF-1干预能部分逆转上述作用。结论:血液中IGF-1水平下降可能是高胆固醇血症患者血管内皮舒张功能受损的重要原因之一;IGF-1具有抗内皮细胞衰老作用,其机制可能涉及对DDAH/ADMA途径的调节。
- 吉绍葵马琦琳罗秀菊彭军
- 关键词：高胆固醇血症胰岛素样生长因子-1非对称二甲基精氨酸细胞衰老
