目的探讨维生素C(Vitamin C,Vit C)在TNF-α及血清剥夺诱导人椎间盘髓核细胞凋亡中的作用及机制。方法取脊柱矫形手术患者的髓核组织,消化法获得正常髓核细胞,取第3代细胞按不同处理因素分为Vit C作用组(A组)、TNF-α诱导组(B组)和血清剥夺组(C组),每组再分为以下亚组:A组分为A1组(基础培养液)、A2组(100μg/m L Vit C)、A3组(200μg/m L Vit C);B组分为B0组(对照组)、B1组(100 ng/m L TNF-α)、B2组(100μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α)、B3组(200μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α);C组分为C0组(对照组)、C1组(FBS浓度由8%降低为2%)、C2组(2%FBS+100μg/m L Vit C)、C3组(2%FBS+200μg/m L Vit C)。各组作用24 h后,采用流式细胞术检测各组膜联蛋白V、碘化丙啶双染后髓核细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测p53(基因编码相对分子质量为53×103的蛋白质)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Sox9和糖胺多糖(Aggrecan)m RNA表达。结果 A组:与A1组比较,A2、A3组的Vit C均能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05),但A2、A3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A2、A3组的Vit C可促进髓核细胞Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Aggrecan、Sox9 m RNA表达,且A3组促进作用显著大于A2组(P<0.05)。B组:与B0组比较,B1组TNF-α促进了髓核细胞凋亡,增加了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05);与B1组比较,B3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而B2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组:与C0组比较,C1组2%FBS能诱导髓核细胞凋亡,但降低了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P<0.05);与C1组比较,C3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而C2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS m RNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Vit C能延缓或降�
[目的]探讨棘突间稳定器KMC（Kinetic Medical CO．）治疗腰椎问盘退行性疾病（degenerative disc disease，DDD）的早期临床疗效。[方法]收集自2011年5月-2012年7月期间，因腰椎间盘退行性疾病入本科治疗，行棘突问稳定器KMC置人手术的病例资料并进行随访，共有14例纳入研究。男性6例，女性8例；年龄38～78岁，平均（57．0±11．83）岁。手术部位：L2，节段1例，L3A节段3例，L4，节段10例，所有病例均为单节段KMC置入。术前和末次随访时采用Oswestry功能障碍评分标准（ODI）和VAS疼痛评分标准对临床疗效进行评估；测量手术节段椎间隙的前高、中高和后高及椎间孔高度和宽度，手术节段和上一邻近节段活动度，并按照是否行髓核摘除将病例分为髓核摘除组和非髓核摘除组，分别比较2组患者手术节段腰椎活动度。[结果]末次随访时所有患者腰腿痛症状均缓解明显，生活质量提高。患者ODI功能障碍评分由术前的（64．59±13．34）％降至末次随访时的（19．17±8．48）％，降低显著（P〈0．01）。VAS疼痛评分由术前的（8．29±1．27）降至末次随访时的（2．14±1．03），较术前显著降低（P〈0．01）。和术前相比，末次随访时椎间隙前高无明显变化，末次随访时的椎间隙中高、后高以及椎间孔高度、椎间孔宽度较术前增加明显。末次随访与术前相比，手术节段活动度明显变小，且是否行髓核摘除对活动度无明显影响。上-邻近节段活动度则无明显改变。截止到末次随访时为止，未发现内固定移位、松动或断裂等并发症。[结论]棘突间稳定器KMC能维持手术节段的稳定性，保留相应节段的活动度，安全可行，在腰椎问盘退行性疾病的治疗中，近期疗效肯定，且对上-邻近节段的活动度影响小。
