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卢寅辉

作品数:24 被引量:56H指数:4
供职机构:江西省人民医院更多>>
发文基金:江西省科技厅科技支撑计划项目江西省教育厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 8篇血压
  • 6篇血管
  • 5篇拮抗剂
  • 5篇细胞
  • 5篇PAI-1
  • 5篇T-PA
  • 4篇动态血压
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血管内皮细胞
  • 4篇溶酶
  • 4篇组织型
  • 4篇组织型纤溶酶...
  • 4篇组织型纤溶酶...
  • 4篇纤溶
  • 4篇纤溶酶
  • 4篇纤溶酶原
  • 4篇纤溶酶原激活
  • 4篇纤溶酶原激活...
  • 4篇纤溶酶原激活...
  • 4篇纤溶酶原激活...

机构

  • 24篇江西省人民医...
  • 3篇南昌大学第二...
  • 1篇江西医学院第...
  • 1篇南昌大学
  • 1篇江西师范大学

作者

  • 24篇卢寅辉
  • 11篇唐琼珍
  • 11篇陈早芳
  • 10篇曹平良
  • 8篇胡杰
  • 6篇樊考林
  • 6篇刘建萍
  • 3篇饶芳
  • 3篇苏海
  • 3篇黄北南
  • 3篇程晓曙
  • 2篇黄清
  • 2篇李年娥
  • 2篇陈红丽
  • 2篇吴小和
  • 2篇张文发
  • 2篇李素珍
  • 1篇杨莉丽
  • 1篇郭炜
  • 1篇吴慧辉

传媒

  • 7篇中国老年保健...
  • 3篇中国医药导报
  • 2篇中国医师杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇江西医药
  • 1篇江西中医药
  • 1篇江西医学院学...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇实用中西医结...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 3篇2023
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氨氯地平和依那普利对合并高血压的糖尿病患者肾脏保护的比较被引量:5
2012年
目的观察氨氯地平和依那普利对合并高血压的糖尿病患者血压及尿白蛋白排泄率(UAER)的影响。方法随机将55例合并高血压的糖尿病患者分为2组:氨氯地平组和依那普利组。疗程52周,观察治疗前后血压及UAER的变化。结果两组治疗后均能明显降低血压及UAER,但两组比较,UAER差异无显著性(P>0.05)。结论氨氯地平和依那普利均能有效降低血压,并减少尿蛋白的排泄,保护肾脏功能。
卢寅辉唐琼珍曹平良胡杰陈早芳樊考林刘建萍
关键词:高血压尿白蛋白排泄率氨氯地平依那普利
MiR-18a-5p通过介导自噬加重同型半胱氨酸诱导的心肌损伤
2023年
目的:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平是心脑血管疾病的独立危险因素。MiR-18a-5p是微RNA(microRNA,miR)家族中的重要成员,与心血管疾病密切相关。本研究旨在探讨miR-18a-5p对Hcy损伤心肌细胞的影响。方法:对H9c2细胞进行miR-18a-5p模拟物(mimic)/miR-18a-5p mimic阴性对照(negative control,NC)转染或与Hcy联合干预,另设未处理细胞作为对照组。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)验证转染效率,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62、Bax、Bcl-2和Notch2的蛋白质表达水平,双荧光素酶报告分析检测miR-18a-5p与Notch2的相互作用。结果:与对照组相比,Hcy或转染miR-18a-5p mimic单独处理,或转染miR-18a-5p mimic/miR-18a-5p mimic NC与Hcy联合干预均显著降低H9c2细胞的活力,增加H9c2细胞的凋亡率和ROS的生成,上调Bax和Beclin1的蛋白质表达水平,下调Bcl-2、p62和Notch2的蛋白质表达水平,同时使LC3-Ⅱ/LC3-I值增加(均P<0.05)。与miR-18a-5p mimic NC和Hcy联合干预相比,miR-18a-5p mimic和Hcy联合干预的H9c2细胞上述指标的改变更显著,且2组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。Notch2与miR-18a-5p存在靶向结合。结论:MiR-18a-5p通过增加心肌细胞内ROS的生成,诱导自噬和凋亡,加重Hcy诱导的心肌损伤。Notch2是miR-18a-5p的作用靶点。
尹绢胡龙龙韩雪玲陈露余玲玲卢寅辉
关键词:心肌损伤同型半胱氨酸活性氧自噬NOTCH2
餐后血脂异常与高血压被引量:2
2007年
最新调查显示.我国高血压患者达1.6亿,高血压患病率达到18.8%。而据1959年、1979年、1991年我国成人高血压复查.高血压患病率分别为5.11%、7.73%和11.88%,由此看来.我国高血压防治的形势不容乐观,应积极提高人群对高血压的防治意识,这对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。众所周知.高血压发病率与年龄、食盐、体重、遗传、环境与糖尿病等因素有关。作者研究发现高血压与餐后血脂异常也有一定的关系。
胡杰吴慧群卢寅辉张文发
关键词:餐后血脂高血压
3种长效钙拮抗剂对血压季节变异的影响被引量:6
2011年
背景近年国外一些研究显示血压变异性独立于平均血压是心血管事件的强预测因素,血压变异性成为一个关注焦点。血压的季节变异与心血管事件也是密不可分,而药物对血压季节变异的影响国内外研究较少。目的探讨3种临床常用长效钙抗剂对血压季节变异的影响。方法轻中度原发性高血压患者159例随机分为3组:非洛地平缓释片组(5mg/d,FEL组,n=53)、硝苯地平控释片组(30mg/d,NIF组,n=53)和苯磺酸氨氯地平片组(5mg/d,AML组,n=53)。所有患者均于同年秋季(9-11月份)纳入试验,每月测量诊室血压2~4次,同时记录当日平均气温,观察12月。冬季和夏季分别行24h动态血压监测。结果 3组患者冬季诊室平均收缩压(oSBP)、24h平均收缩压(24hSBP)、日间平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)与同组夏季相比升高(均P<0.05),其中FEL组[(8.6±3.7)、(9.8±3.3)、(10.9±3.6)、(7.5±2.7)mmHg]和NIF组[(7.5±2.8)、(9.0±2.9)、(10.2±3.3)、(7.1±2.5)mmHg]冬季增加值高于AML组[(4.6±1.3)、(5.4±1.9)、(6.2±2.4)、(4.9±1.7)mmHg](均P<0.05)。冬季AML组诊室和日间血压达标率(60.0%,72.2%)高于FEL组(40.0%,42.2%)和NIF组(38.3%,44.1%)(均P<0.05)。AML组随访间诊室收缩压和舒张压的标准差和变异系数低于FEL组和NIF组(均P<0.05)。3组诊室收缩压与日平均气温呈负相关(FEL组:r=-0.57,P=0.002;NIF组:r=-0.52,P=0.004;AML组:r=-0.33,P=0.021)。日平均气温每降低1℃,FEL组诊室收缩压升高0.65mmHg、舒张压升高0.19mmHg;NIF组诊室收缩压升高0.63mmHg、舒张压升高0.16mmHg;AML组诊室收缩压升高0.29mmHg。结论苯磺酸氨氯地平片比非洛地平缓释片和硝苯地平控释片降低血压季节性变异更明显,冬季血压达标率更高,尤其能明显提高冬季日间血压达标率。
曹平良唐琼珍陈早芳卢寅辉刘建萍邱元芝葛郁芝
关键词:钙拮抗剂诊室血压动态血压气温
长效钙离子拮抗剂对动态血压季节性变异的研究被引量:1
2014年
目的探讨苯磺酸氨氯地平片对动态血压季节性变异的影响。方法 96名轻中度原发性高血压患者随机分为3组,即非洛地平缓释片组(F组)、硝苯地平控释片(X组)和苯磺酸氨氯地平片(A组),每组32例患者,所有患者用安慰剂洗脱2周后分别给予非洛地平缓释片5mg/d、硝苯地平控释片30mg/d和苯磺酸氨氯地平片5mg/d治疗,1月后血压未达标加用贝那普利片10mg/d。所有患者均于冬季和夏季分别行24小时动态血压监测,观察血压晨峰(MBPS)和冬夏两季血压达标率变化。结果无论24小时、日间还是夜间,冬季A组血压达标率(78.1%,78.1%,75.0%)均明显高于F组(62.5%,65.6%,56.3%)和X组(65.6%,68.8%,65.6%)(均P<0.01)。冬季A组MBPS(33.7±9.7mmHg)显著低于F组(38.0±11.4mmHg,P<0.01)和X组(36.9±10.9mmHg,P<0.05)。结论与非洛地平缓释片和硝苯地平控释片比较,苯磺酸氨氯地平片降低血压季节性变异更明显,冬季24小时动态血压达标率更高。
曹平良李年娥唐琼珍陈早芳卢寅辉
关键词:钙拮抗剂动态血压监测血压晨峰
冠心病患者运动后恢复期ST/HR恢复环和ST缺失的临床意义被引量:3
2013年
目的本研究通过和冠状动脉造影对照,探讨平板运动心电图ST/HR恢复环和ST缺失在诊断冠心病中的作用。方法 136例因怀疑冠心病而准备行冠状动脉造影的患者入选。先行平板运动心电图,再做冠状动脉造影。结果 ST缺失标准诊断冠心病的敏感性为90.3%,特异性为86.2%,准确性为89.0%。其中敏感性和准确性显著高于ST段压低法。结论在冠心病的无创诊断中,ST/HR恢复环和ST缺失能显著提高平板运动心电图的诊断价值。
卢寅辉曹平良胡杰陈早芳唐琼珍
关键词:冠心病患者HR平板运动心电图冠状动脉造影ST段压低
糖尿病性心肌病患者血清sFas与外周血淋巴细胞凋亡
2017年
目的探讨细胞凋亡在糖尿病性心肌病发病过程中是否发挥作用。方法选取30例糖尿病性心肌病患者和30例体检健康的正常对照组。采用流式细胞仪测定PBMC凋亡。采用ELISA法测定血清sFas水平。结果糖尿病性心肌病组患者PBMC凋亡百分率为(31.8±6.1)%较正常对照组的(21.2±4.1)%明显增高(P<0.05),血清sFas水平(6.6±1.1μg/ml)较正常对照组(3.4±0.6μg/ml)明显升高(P<0.05)。糖尿病性心肌病患者PBMC凋亡百分率与血清sFas均随心衰程度的加重而升高,两者呈正相关(r=0.64)。结论心肌细胞凋亡在糖尿病性心肌病的发生、发展中发挥着作用。血清sFas有助于判断糖尿病性心肌病心衰程度。
卢寅辉陈早芳唐琼珍雷波
关键词:糖尿病性心肌病细胞凋亡血清SFAS
高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及辛伐他汀干预的效果
2007年
目的:本实验拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及辛伐他汀的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4~6代HUVECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0 mm-Hg)、中压组(90 mmHg)、高压组(180 mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组和辛伐他汀组。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化。同时测定细胞内Ca^2+浓度。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低。PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2+]i也显著增高。辛伐他汀显著升高3个压力组的t-PA浓度,显著降低3个压力组的PAI-1浓度,3个压力组的t-PA/PAI-1比值显著升高。在常压组,辛伐他汀对[Ca^2+]i无影响。在中压和高压组,辛伐他汀干预后,[Ca^2+]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而辛伐他汀的干预可改善VEC的纤溶功能。
卢寅辉程晓曙苏海饶芳
关键词:血管内皮细胞辛伐他汀组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1
静脉留置针对静脉纤溶平衡的影响
2017年
目的研究静脉留置针以及留置时间长短对静脉纤溶平衡的影响。方法 306例静脉输液的患者随机分为钢针组100例,留置针3天组104例和留置针6天组102例。在静脉穿刺成功后第4天和第7天清晨抽取静脉血。采用发色底物法测定静脉血浆的t-PA和PAI-1浓度,并计算t-PA/PAI-1浓度的比值。结果同钢针组比较,留置针3天组和留置针6天组,t-PA浓度都明显降低(P<0.05),PAI-1浓度都明显增高(P<0.05),t-PA/PAI-1比值则明显降低(P<0.05)。同留置针3天组比较,留置针6天组t-PA浓度未见明显降低(P>0.05),PAI-1浓度明显增高(P<0.05),t-PA/PAI-1比值明显降低(P<0.05)。结论静脉留置针显著降低静脉纤溶活性,降低程度和留置时间长短有关。
陈红丽卢寅辉黄晓琴
关键词:静脉留置针T-PAPAI-1
复方丹参滴丸对陈旧性心肌梗死患者血清炎性因子的影响被引量:2
2013年
目的:探讨复方丹参滴丸对陈旧性心肌梗死患者血清炎性因子含量的影响。方法:选取42例陈旧性心肌梗死患者随机分为对照组和丹参滴丸组各21例。对照组采用常规药物治疗,丹参滴丸组在常规药物治疗基础上加用复方丹参滴丸,10粒/次,3次/d,连续应用24周。分别于治疗前和治疗24周后抽取两组患者清晨空腹静脉血检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素-8(IL-8),并对结果进行分析比较。结果:稳定期陈旧性心肌梗死患者在常规治疗基础上持续应用复方丹参滴丸24周,与对照组相比,体内的TGF-β水平升高更为显著,TNF-α和IL-8水平降低更为明显。结论:复方丹参滴丸对陈旧性心肌梗死患者细胞因子水平有一定的调节作用,其对动脉粥样硬化的防治可能与对细胞因子的调节作用有关。
卢寅辉陈早芳唐琼珍曹平良
关键词:陈旧性心肌梗死复方丹参滴丸炎性因子
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