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刘颖: 作品数：36 被引量：141H指数：6; 供职机构：桂林医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区卫生厅中医药科技专项课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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血清肿瘤标志物对胃癌诊断及预后判断的临床意义被引量：45: 2010年; 目的探讨血清肿瘤标志物癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖链抗原125(carbohydrate antigen125,CA125)、糖链抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)对胃癌诊断及预后判断的临床意义。方法采用电化学发光法测定78例胃癌患者、52例良性胃病者、47例健康人血清中CEA、CA125、CA199的水平,比较三组间及胃癌不同分期患者间的差异。结果胃癌组血清CEA、CA125、CA199均水平高于良性胃病组及健康对照组(P<0.05),标志物联合试验较单项检测灵敏度升高,Ⅲ+Ⅳ期胃癌患者肿瘤标志物水平及阳性率均明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05)。结论CEA、CA125及CA199在胃癌具有较高的辅助诊断价值,三项标志物联合检测有助于提高胃癌诊断的灵敏度及预后判断。; 刘颖林中胡琼花; 关键词：胃癌肿瘤标志物癌胚抗原糖链抗原125 糖链抗原199

老年急性前壁心肌梗死后相关导联倒置T波正常化的意义: 2002年; 目的　探讨老年急性前壁心肌梗死后相关导联倒置T波正常化的意义。方法　 74例老年急性前壁心肌梗死患者分为T波倒置组 (Ⅰ组 )、T波直立组 (Ⅱ组 )。Ⅱ组又分为 6个月内T波直立组 (Ⅱa组 )和 12个月内T波直立组 (Ⅱb组 )。测定入院时血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶峰值。超声心动图检测梗死后 1个月、12个月左室舒张末期容积指数、收缩末期容积指数、射血分数、室壁运动积分指数、二尖瓣舒张早期及晚期血流速度峰值 (E峰、A峰 )、E A比值。结果　Ⅱ组各项左室功能指标梗死后 12个月明显改善 (P <0 .0 1) ;梗死后 12个月Ⅰ、Ⅱ组各项指标比较差异显著 (P <0 .0 1) ,Ⅱa、Ⅱb亚组左室收缩功能指标有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　老年急性心肌梗死后倒置T波正常化出现标志左室功能改善 ,且出现时间越早。; 张玉平李建军刘颖; 关键词：急性前壁心肌梗死 T波左心室功能

清胰汤治疗大鼠重症急性胰腺炎后结肠黏膜下神经节血管活性肠肽神经元的变化被引量：3: 2013年; 目的探讨中药清胰汤治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)后结肠黏膜下神经节血管活性肠肽免疫反应(VIP-IR)阳性神经元的变化。方法 30只SD大鼠随机均分为假手术组(A组)、SAP模型组(B组)和清胰汤组(C组)。24h后应用双重免疫荧光染色法观察结肠黏膜下神经节的VIP-IR神经元的变化,并与结肠蠕动频率进行相关性分析。结果与A组相比,B组胰腺病理评分及结肠黏膜下神经节的VIP-IR神经元表达率增加,结肠蠕动频率降低(P<0.05);而C组的上述指标均较B组明显改善(P<0.05)。结肠蠕动频率与VIP-IR神经元表达呈负相关(P<0.05)。结论清胰汤抑制SAP大鼠结肠黏膜下神经节VIP-IR神经元的过表达。; 林中李小玲袁园郑清华程晓雯刘颖; 关键词：重症急性胰腺炎清胰汤血管活性肠肽

内源性硫化氢对慢性应激结肠高动力的影响被引量：6: 2015年; 本文旨在探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与慢性应激大鼠结肠高动力的关系。大鼠随机分为慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)组和假避水应激(sham water avoidance stress,SWAS)组,记录大鼠每日1 h应激期间大便粒数,连续10 d;分别制作结肠平滑肌条,使用生物机能实验系统记录两组肌条自发性收缩活性以及SWAS组H2S合成酶抑制剂预处理后收缩活性;测定结肠内源性H2S的产生浓度;采用免疫组化和Western blot等方法观察结肠内源性H2S合成酶分布及表达。结果显示,WAS组大鼠应激期间大便粒数、结肠肌条收缩的曲线下面积(area under the curve,AUC)均高于SWAS组(P<0.05);WAS组结肠内源性H2S产生量明显低于SWAS组(P<0.001);H2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)在纵行肌条和环形肌条细胞浆、肌间神经元细胞核中强表达,胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)主要表达于肌间神经元胞浆;与SWAS组相比,WAS组大鼠结肠(去除粘膜及粘膜下层后)CBS和CSE的表达下调(P<0.001);H2S合成酶抑制剂明显增加SWAS组肌条收缩的AUC(P<0.001)。以上结果表明,内源性H2S合成酶表达下调、H2S合成减少是慢性应激结肠高动力的原因之一。; 刘颖梁成柏全晓静夏虹罗和生; 关键词：慢性应激硫化氢

氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生及核因子κB活性的影响被引量：5: 2003年; 为研究氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响 ,采用内皮剥脱后高脂饮食 (含 1.5 %胆固醇 )喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg/(kg·d)口服 ,对照组只喂生理盐水 ,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间粘附分子 1的表达。结果发现 ,与对照组相比 ,氯沙坦组内膜厚度 /中膜厚度比值、内膜面积 /中膜面积比值均显著减少 (P <0 .0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子 1水平亦因氯沙坦的干预而明显减少(P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结果提示 ,氯沙坦明显抑制球囊成形术后内膜增生 ,其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体 ,进而抑制核因子κB ,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。; 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏泠徐红新; 关键词：免疫组织化学法球囊成形术内膜增生

内质网应激/蛋白激酶样内质网激酶/DNA损伤诱导因子153通路在七氟烷致大鼠海马神经元细胞凋亡中的作用被引量：2: 2019年; 目的观察内质网应激/蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/DNA损伤诱导因子153(CHOP)通路在七氟烷致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用.方法(1)按照海马神经元暴露在3%七氟烷不同时间长度分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露1h组(Sev1组)、七氟烷暴露3h组(Sev2组)、七氟烷暴露6h组(Sev3组),用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组海马神经元凋亡蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)以及内质网应激蛋白PERK、CHOP的蛋白表达;(2)将海马神经元分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露6h组(Sev组)、加入内质网应激特异性抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)100μmol/L并暴露于3%七氟烷6h组(Sev+T组)以及加入TUDCA 500μmol/L暴露于3%七氟烷6h组(Sev+HT组).采用Western blot的方法评估各组细胞凋亡蛋白Caspase-12、bax的表达.(3)将海马神经元分为5组:对照组(Control组)、暴露于3%七氟烷6h组(Sev组),经PERK小干扰RNA(siRNA)转染并暴露于3%七氟烷6h组(PERK siRNA),经CHOP siRNA转染并暴露于3%七氟烷6h组(CHOPsiRNA),以及加入TUDCA 100μmol/L并暴露于3%七氟烷6h组(TUDCA组).利用Western blot的方法对比分别加入内质网应激特异性抑制剂TUDCA、PERK siRNA、CHOP siRNA后凋亡蛋白Caspase-12、bax的表达.应用SPSS 20.0统计软件分析,组间比较采用单因素方差分析.结果(1)海马神经元暴露在3%七氟烷3h及6h后均出现亡蛋白Caspase-12、bax以及内质网应激蛋白PERK、CHOP的蛋白表达的上调(3组bax表达分别是1.00±0.00、3.20±0.42、4.10±0.51,F=76.450,Caspase-12表达分别是1.00±0.00、3.30±0.34、5.20±0.41,F=214.500;PERK表达分别是1.00±0.00、3.20±0.31、5.10±0.29,F=307.800;CHOP表达分别是1.00±0.00、2.80±0.31、4.90±0.33,F=247.800,P<0.05);(2)七氟烷引起的细胞凋亡加入不同浓度内质网应激特异性抑制剂TUDCA后,细胞凋亡蛋白Caspase-12、bax较之前下调(Caspase-12:5.20±0; 刘颖夏中元刘康江梦; 关键词：七氟烷海马神经元脱噬作用特异性抑制剂

脑出血继发体温升高127例临床分析: 2003年; 邱小鹰王何林剑锋刘颖李清华; 关键词：脑出血体温升高糖尿病慢性支气管炎

体温升高对脑出血近期预后影响的临床研究被引量：10: 2005年; 目的研究体温升高对脑出血患者机体系统及近期预后的影响。方法338例脑出血患者分为体温升高组(T≥37.5℃,n=127)和体温正常组(T<37.5℃,n=211),对比分析两组脏器系统衰竭(OSF)、脑疝发生率及病死率。结果①体温升高组94%有确切感染源;②体温升高组OSF、脑疝发生率及病死率显著高于体温正常组(P<0.01),幕下出血脑疝发生率显著高于幕上出血(P<0.01);③发病7天内早期发热者OSF、脑疝发生率及病死率显著高于发病7天后开始发热者(P<0.01)。结论①感染是脑出血继发体温升高的主要原因;②脑出血继发体温升高多提示病情严重,幕下出血的凶险程度大于幕上出血,脑疝和OSF是脑出血患者的主要死因。③发病7天内早期发热可能是脑出血预后不良的重要指征。; 邱小鹰王何林剑锋刘颖李清华; 关键词：脑出血发热预后

柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响被引量：10: 2010年; 目的探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经胰胆管逆行注射质量浓度为50 g/L的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型后,分别给予生理盐水和CSCQD药液。测定大鼠的胃肠传递时间,HE染色光镜下观察胰腺的病理变化,用双重免疫荧光染色法观察回肠及结肠肌间神经丛NOS神经元的变化。结果与模型组相比,CSCQD组传递指数(TI)明显升高(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻(P<0.05),NOS神经元占总神经元的百分比明显降低(P<0.05)。结论CSCQD通过逆转肠神经系统NOS神经元的可塑性变化,改善SAP大鼠的肠动力,同时减轻了胰腺的病理损伤。; 胡琼花林中刘颖郑清华; 关键词：重症急性胰腺炎柴芍承气汤肠神经系统一氧化氮合成酶

伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎大鼠结肠肠肌间神经丛一氧化氮合成酶神经元的变化被引量：17: 2010年; 目的观察伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠结肠肠神经系统(enteric nervous system,ENS)肌间神经丛一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,以探讨SAP胃肠动力障碍的神经机制。方法20只SD大鼠随机均分为假手术组和SAP组,逆行胰胆管穿刺逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。检测腹部X线、小肠推进比,胰腺病理评分。制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察NOS神经元的形态及占总神经元的百分比。结果与假手术组相比,SAP组大鼠肠管明显扩张,SAP组小肠推进比显著降低(P<0.01),胰腺病理评分明显增高(P<0.01),NOS神经元胞体大而染色深,结间束NOS神经纤维粗大,NOS神经元比例为(40.74±5.15)%明显高于假手术组(P<0.01)。结论结肠肌间丛NOS神经元表达增多可能是大鼠SAP胃肠动力障碍神经机制之一。; 刘颖林中胡琼花郑清华; 关键词：胃肠动力障碍肠神经系统肌间神经丛

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