刘金苹
- 作品数：17 被引量：62H指数：5
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- 肠缺血再灌注大鼠肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α变化与辅酶Q_10的干预被引量：10
- 2007年
- 目的:观察大鼠肠缺血再灌注时肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α的变化以及辅酶Q10的影响。方法:实验于2006-12/2007-02在滨州医学院药理学实验室和免疫学实验室(山东省重点学科三级实验室)完成。①实验分组:清洁级健康Wistar大鼠30只,体质量290～390g,随机数字表法分为假手术组、肠缺血再灌注组,辅酶Q10处理组(缺血再灌注+辅酶Q10),每组10只。②实验方法:建立肠缺血再灌注模型,钝性分离肠系膜上动脉的根部,假手术组不作其他处理;肠缺血再灌注组再灌前30min时经股静脉注入生理盐水10mL/kg;辅酶Q10处理组再灌前30min时经股静脉注入辅酶Q1010mg/kg。③实验评估:酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量;光镜下观察肺组织形态学变化。肺泡灌洗液沉渣进行白细胞计数和分类。结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析。①肺组织形态学变化:假手术组肺组织无病理改变;肠缺血再灌注组肺间质明显水肿,中性粒细胞浸润,有少量的出血和纤维蛋白渗出;辅酶Q10处理组肺间质轻度水肿,少量的中性粒细胞。②肺泡灌洗液白细胞计数组间无显著性差异,多形核细胞分类肠缺血再灌注组明显高于假手术组(P<0.05),而辅酶Q10处理组与其他两组间差异无显著性意义(P>0.05)。③各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量:与假手术组比较,肠缺血再灌注组血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α显著升高(P<0.05或P<0.01)。与肠缺血再灌注组比较,辅酶Q10处理组血液、肺组织匀浆和肺泡灌洗液中白细胞介素6含量显著降低(P<0.05);白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量在血液中显著降低(P<0.05);而在肺组织匀浆中�
- 张树平胡涛栾海云李庆忠李淑翠刘金苹
- 关键词：辅酶Q10缺血再灌注白细胞介素6白细胞介素8肿瘤坏死因子Α
- 阿米替林对缺氧缺糖培养神经细胞的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究阿米替林（Ami）对缺氧缺糖培养大鼠脑皮层神经细胞的保护作用。方法分离培养15～18d胎龄的大鼠神经细胞，用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤，测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化，观察缺氧缺糖对神经细胞的损伤及Ami的保护作用。结果缺氧缺糖引起神经细胞明显损伤性变化，死亡率升高．培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高．细胞匀浆中丙二醛生成增加．超氧化物歧化酶含量明显减少。Ami10^-7～10^-5mol／L能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论Ami对神经细胞“缺血”性损伤有保护作用，机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关。
- 王国祥许勇李淑翠刘金苹张树平徐庆荣
- 关键词：阿米替林神经细胞连二亚硫酸钠脑缺血
- 非小细胞肺癌患者血清中VEGF、Ang-2和survivin的表达及相关性研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨血管内皮生长因子、血管生成素-2和survivin在非小细胞肺癌患者血清中的表达及相关性研究。方法采用夹心ELISA法分别检测112例非小细胞肺癌患者和28例健康志愿者血清中血管内皮生长因子、血管生成素-2和survivin的表达情况。结果与对照组比较,肺癌组血管内皮生长因子、血管生成素-2和survivin水平均增高,差异有统计学意义(P<0.01),血清中血管内皮生长因子、血管生成素-2和survivin的表达与患者的年龄、性别无明显相关(P>0.05),而与淋巴结转移和分期显著相关(P<0.05),腺癌患者血清中survivin的水平明显高于鳞癌患者(P<0.05)。血清中血管内皮生长因子的表达与血管生成素-2和survivin显著相关(P<0.05)。结论血清中血管内皮生长因子、血管生成素-2和survivin可作为肺癌转移和判断分期的良好指标,联合检测可能有助于非小细胞肺癌的早期诊断。
- 翟乃亮刘金苹高福泉
- 关键词：血清血管内皮生长因子血管生成素-2SURVIVIN
- 肺纤维化大鼠肺组织中转录活化因子1、血小板源性生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的研究
- 为观察肺纤维化大鼠肺组织信号转导和转录活化因子1(STAT1)、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的变化,探讨其在肺纤维化的作用机制。将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素组(BL...
- 翟乃亮刘金苹范贤明王荣丽
- 文献传递
- 丹参素对STAT1、PPARγ和HGF在糖尿病小鼠肝脏中表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STAT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制。方法 60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ 500mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠。40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达。结果 (1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P<0.01),胰岛素水平降低(P<0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义。(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P<0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P<0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义。(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P<0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P<0.01),STAT1表达减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关。
- 刘金苹翟乃亮刘伟丽张璐萍丁华
- 关键词：糖尿病丹参素PPARΓ肝细胞生长因子
- 特发性肺纤维化的研究进展被引量：1
- 2007年
- 刘金苹翟乃亮李淑翠张树平
- 关键词：特发性肺纤维化细胞因子
- 地塞米松对肺纤维化大鼠TNF-α、IL-8和NO表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察地塞米松对博莱霉素(bleomycin,BLM)致肺纤维化1周大鼠肺泡巨噬细胞(AM)分泌TNF-α、IL-8和NO的影响,探讨地塞米松治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法取Wistar大鼠5只,向气管内灌注BLM复制肺纤维化模型后7 d处死动物,通过支气管肺泡灌洗获取AM,将其分为地塞米松(DEX)组和空白对照组,用DEX干预AM(空白对照组只加培养基),然后检测AM分泌TNF-α、IL-8、NO的能力。结果用地塞米松处理AM后的培养上清中,TNF-α、IL-8、NO含量减少,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论地塞米松可能通过减少AM分泌TNF-α、IL-8、NO,从而干预肺间质纤维化的发生发展。
- 刘珍刘金苹翟乃亮李淑翠范贤明
- 关键词：肺纤维化肺泡巨噬细胞地塞米松
- 肺纤维化大鼠肺组织STAT1与血小板源性生长因子表达的研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察肺纤维化大鼠肺组织信号转导和转录活化因子1(STAT1)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的变化,探讨其在肺纤维化的作用机制。方法30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素组(BLM组)和对照组(NS组),①BLM组:气管内灌注BLM(5mg/kg)诱导肺纤维化;②NS组:气管内灌注NS(剂量与用法同上)。于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠,右肺支气管肺泡灌洗(BAL),进行细胞分类、计数;肺组织免疫组化测定STAT1和PDGF蛋白的表达。结果BLM组肺组织中STAT1和PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05),而且与支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数密切相关(r值分别为0.892和0.880,P均<0.01)。结论肺纤维化发生的可能机制与肺组织STAT1和PDGF的过度表达有关。
- 刘金苹翟乃亮范贤明李淑翠张树平
- 关键词：肺纤维化博莱霉素信号转导和转录活化因子血小板源性生长因子
- 白藜芦醇抗肿瘤作用机制研究进展被引量：5
- 2004年
- 李淑翠刘金苹徐理华栾海云
- 关键词：白藜芦醇环氧酶肿瘤细胞
- 地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织STAT1和PDGF表达的影响
- 2009年
- 目的观察地塞米松(dexamethasone,DXM)对肺纤维化大鼠肺组织信号传导子和转录活化子1(STAT1)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法45只Wistar大鼠随机分为地塞米松组(DXM组)、博来霉素组(BLM组)和对照组(NS组):①DXM组,气管内灌注BLM(5mg/kg,用生理盐水配制BLM溶液浓度为5mg/ml)诱导肺纤维化,随后每日用地塞米松3mg/kg腹腔注射进行干预;②BLM组,气管内灌注BLM(剂量与用法同上),随后每日用生理盐水(NS)3mg/kg腹腔注射进行干预;③NS组,气管内灌注和腹腔注射均用NS(剂量与用法同上)。于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠,取右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞分类、计数;采用免疫组织化学法测定STAT1和PDGF蛋白的表达。结果①BLM组BALF中细胞总数在第7天达到高峰,第14天和第28天开始下降;DXM不同时间组细胞总数均低于BLM组,尤其以第7天差异明显(P<0.05);②BLM组肺组织中STAT1和PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05),均与BALF中的细胞总数呈正相关(r=0.880和0.902,P均<0.01);DEX组STAT1和PDGF蛋白表达明显低于同期BLM组(P<0.01)。结论地塞米松能够抑制BLM诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能通过早期抑制肺组织STAT1和PDGF的表达而发挥作用。
- 刘金苹翟乃亮范贤明牟爱琴高福泉王晓芝
- 关键词：肺纤维化博来霉素地塞米松血小板源性生长因子
